Sydänlihaksen hapenkulutus (MVO2) määritellään yhtälöllä: MVO2 = sepelvaltimoiden verenkierto x valtimoiden ja laskimoiden välinen ero O2-pitoisuudessa. Keskimääräinen arvo 300 g painavalle sydämelle on 30-35 ml/min. Jos arteriovenoosisen O2-pitoisuuseron fysiologiset vaihtelut puuttuvat, MVO2 on yhteydessä sepelvaltimoiden verenkiertoon, ja tyypillinen verenpainelääkitys on sellainen, joka estää tai vähentää MVO2:n kasvua. MVO2 riippuu useista tekijöistä: 1. kammionsisäisestä jännityksestä, joka riippuu kammionsisäisestä paineesta ja tilavuudesta ja jossa paineen ylikuormituksen aiheuttama hapentarve on paljon suurempi kuin tilavuuden ylikuormituksen aiheuttama hapentarve; 2. supistumiskyvystä eli sydänlihaksen inotropismista: vasemman kammion supistumisnopeuden 50 prosentin lisäys kasvattaa MVO2:ta 40 prosenttia; 3. sydämen sykkeestä (syketaajuudesta); 4. ulkoisesta sydänyöstä – työstä, joka tehdään ulosheittovaiheen aikana; tämän osuus MVO2:sta on 15 prosenttia; 5. sydämen ulkoisesta työnteosta – työnteosta, joka tehdään ulosheittovaiheen aikana. sähköisen aktivaation energia; tämä edustaa noin 0,5 prosenttia MVO2:sta; 6. sydänlihaksen perusaineenvaihdunnan hapentarve, joka edustaa noin 20 prosenttia MVO2:sta; 7. kammiorelaksaatio: on edellä kuvattuihin tekijöihin lisättävä tekijä; tämä kuluttaa noin 15 prosenttia sydämen lyönnin kokonaisenergiasta; sitä voidaan lisätä isoproterenolilla tai pienentää lisäämällä kalsiumpitoisuutta. Tämä mekanismi saattaa selittää kalsiuminestäjien fysiopatologisen vaikutuksen ponnistus angina pectoriksen tai lisääntyneen MVO2:n aiheuttaman angina pectoriksen yhteydessä.