Hoitokeinot

Primaarisen diastolisen sydämen vajaatoiminnan tavoitteet ja mahdolliset hoitokeinot on esitetty taulukossa 7 . Useimmilla potilailla esiintyy keuhko- ja systeemiseen laskimohypertensioon liittyviä oireita. Diureetit, nitraatit, ACE:n estäjät ja angiotensiini II:n alatyypin 1 (AT1) reseptorin salpaajat alentavat oikean eteisen ja keuhkokapillaarikiilan painetta ja ovat hyödyllisiä kongestiivisten oireiden lievittämisessä. Diureettihoitoa tarvitaankin lähes kaikilla oireisilla potilailla. Diureetteja ja nitraatteja on kuitenkin käytettävä varoen, sillä liiallinen diureettien ja nitraattien käyttö voi vähentää sydämen ulostuloa ja aiheuttaa hypotensiota ja munuaisten vajaatoimintaa. Diureettien ja nitraattien annoksia on säädettävä oireiden paranemisen ja painonmuutosten mukaan. Vaikka ACE:n estäjät ja AT1-salpaajat alentavat keuhko- ja systeemistä laskimopaineita, ne voivat myös aiheuttaa hypotensiota ja munuaisten vajaatoimintaa, ja siksi niitä on käytettävä varoen.

Monilla lääkkeillä on mahdollisuus parantaa kammiorelaksaatiota (lusitrooppinen vaikutus). Sydänlihaksen syklisen adenosiinimonofosfaatin pitoisuuksia suurentavat lääkkeet, kuten b-adrenergiset agonistit ja sydänspesifiset fosfodiesteraasi-inhibiittorit, voivat myös parantaa sydänlihaksen relaksaatiota. Kliinisesti saatavilla olevia b-adrenergisiä agonisteja ja fosfodiesteraasin estäjiä voidaan antaa vain laskimoon, joten niitä voidaan käyttää vain lyhytaikaiseen hoitoon. Lisäksi nämä aineet voivat aiheuttaa pahanlaatuisia kammioperäisiä rytmihäiriöitä. Näin ollen näiden lääkkeiden kliininen käyttökelpoisuus on rajallinen.

Fosfolambanin esto ja tehostunut SERCA liittyvät sydänlihaksen lisääntyneeseen relaksaatioon; näihin tavoitteisiin tähtääviä lääkkeitä ei kuitenkaan ole saatavilla. Typpioksidin promoottoreilla on myös mahdollisuus parantaa relaksaatiota ja diastolista toimintaa. Nitraattien suotuisa vaikutus saattaa olla osittain typpioksidin välittämä.

Digitalishoidon mahdollisesta roolista potilailla, joiden systolinen toiminta on säilynyt sinusrytmissä, on kiistaa. Digitalis Investigation Groupin (DIG) tutkimuksissa 988 potilaalla, joilla oli sydämen vajaatoiminta, LV:n ejektiofraktio oli yli 45 %. Kliiniset hyödyt eli kuoleman ja sydämen vajaatoiminnan hoitoon liittyvän sairaalahoidon yhteenlaskettu ilmaantuvuus olivat samankaltaiset kuin potilailla, joiden LV:n ejektiofraktio oli pienentynyt. Digitalishoitoa tulisi kuitenkin tällä hetkellä harkita vain eteisvärinäpotilailla kammiovasteen hallitsemiseksi eikä sinusrytmissä olevilla potilailla.

Noin 30 %:lla potilaista avoin sydämen vajaatoiminta johtuu eteisvärinän puhkeamisesta, ja näillä potilailla sydämen sykkeen riittävästä hallinnasta ja sinusrytmin ylläpitämisestä on hyötyä. Lääkehoito b-salpaajilla ja amiodaronilla voi olla tehokasta. Refraktäärisillä potilailla tulisi harkita eteis-kammioläpän modaalista ablaatiota ja tahdistinhoitoa.

Potilailla, joilla on sinusrytmi ja suhteellinen takykardia, syketaajuuden aleneminen voi liittyä kammiotäytön ja hemodynamiikan paranemiseen, ja b-salpaajahoito voi olla hyödyllistä tällaisilla potilailla.

LV:n hypertrofia ja suurentunut LV:n massan lisääntyminen ovat primaariseen diastoliseen sydämen vajaatoimintahäiriöön johtavia tärkeimpiä patofysiologisia determinantteja. LV-hypertrofian ja -massan vähentämiseen tähtäävillä terapeuttisilla toimenpiteillä on potentiaalista hyötyä tämän oireyhtymän hoidossa. ACE:n estäjät ja AT1-reseptorin salpaajat vähentävät LV:n seinämän paksuutta ja massaa ja parantavat diastolista toimintaa potilailla, joilla on korkea verenpaine. Joillakin diastolista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla ACE:n estäjät voivat vähentää uudelleen sairaalahoitoa. Kokeellisissa tutkimuksissa ACE:n estäjien ja AT1-reseptorin salpaajien on osoitettu parantavan sydänlihaksen relaksaatiota. Angiotensiini I -reseptorin salpaajat voivat parantaa liikuntasuoritusta potilailla, joilla on diastolinen toimintahäiriö ja hypertensiivinen liikuntavaste. Systeemisen valtimopaineen lasku hypertensiivisillä tai normotensiivisillä potilailla liittyy diastolisen toiminnan paranemiseen. Näin ollen jonkinasteinen valtimopaineen alentaminen ACE:n estäjillä, AT1-salpaajilla, b-salpaajilla, nitraateilla tai kalsiumkanavan salpaajilla on suotavaa.

Kalsiumkanavan salpaajat voivat myös vähentää LV:n hypertrofiaa ad massaa ja parantaa diastolista toimintaa. Tällaisen hoidon pitkäaikaiset kliiniset hyödyt on kuitenkin selvitettävä. Syketaajuutta säätelevät kalsiumkanavien salpaajat, kuten verapamiili tai diltiatseemi, voivat parantaa oireita ja LV:n diastolista toimintaa joillakin hypertrofista kardiomyopatiaa sairastavilla potilailla.

Interstitiaalinen fibroosi ja lisääntynyt sydänlihaksen kollageenipitoisuus ovat primaarisen diastolisen sydämen vajaatoiminnan patofysiologisia osatekijöitä. Hoidot, joilla voidaan vähentää sydänlihaksen fibroosia ja kollageenipitoisuutta, voivat olla hyödyllisiä tämän oireyhtymän hoidossa. Kokeellisissa tutkimuksissa angiotensiinin estäjien ja aldosteroniantagonistien on osoitettu vähentävän sydänlihaksen fibroosia ja kollageenipitoisuutta. Kliiniset tutkimukset puuttuvat kuitenkin näiden lääkkeiden tällaisten hyötyjen osoittamiseksi potilailla, joilla on todettu diastolinen sydämen vajaatoiminta.

Myokardiaalinen iskemia, joka on seurausta ateroskleroottisesta KHK:sta, on diastolisen sydämen vajaatoiminnan merkittävä mekanismi. Sydänlihaksen iskemiaa lievittävät hoidot, joko vähentämällä sydänlihaksen hapentarvetta (b-salpaajat, nitraatit ja kalsiumkanavan salpaajat) tai lisäämällä sydänlihaksen perfuusiota (revaskularisaatio), ovat todennäköisesti hyödyllisiä. Tällaisen hoidon parantunut lopputulos on kuitenkin osoitettava asianmukaisilla kliinisillä tutkimuksilla.

Koska avointa ja vaikeaa diastolista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden pitkän aikavälin ennuste on huono, ennaltaehkäisevää hoitoa olisi harkittava potilailla, joilla on suuri riski sairastua diastoliseen sydämen vajaatoimintaan. Verenpainetaudin, diabeteksen ja liikalihavuuden riittävää hoitoa ja muiden KHK:n riskitekijöiden muuttamista tulisi käyttää ja voidaan käyttää kliinisessä käytännössä primaarisen diastolisen sydämen vajaatoiminnan ehkäisemiseksi.