Monissa elimissä, kuten maksassa, keuhkoissa ja munuaisissa, ne osallistuvat ensisijaisesti fibroosiin. Haavakudoksessa ne osallistuvat haavan vahvistumiseen solunulkoisten kollageenikuitujen laskeutumisen kautta ja sen jälkeen haavan supistumiseen solunsisäisen supistumisen ja samanaikaisen kollageenikuitujen kohdistumisen kautta integriinivälitteisen kollageeninippuihin vetäytymisen kautta. Perisyytit ja munuaisten mesangiaalisolut ovat esimerkkejä muuntuneista myofibroblastien kaltaisista soluista.

Myofibroblastit voivat häiritä sydämen rytmiä säätelevien sähkösignaalien etenemistä, mikä johtaa rytmihäiriöihin sekä sydänkohtauksen saaneilla potilailla että sikiöillä. Ursodioli on lupaava lääke tähän tilaan.

Haavan paraneminenEdit

Myofibroblastit voivat supistua käyttämällä sileän lihaksen tyyppistä aktiini-myosiinikompleksia, jossa on runsaasti aktiinin muotoa, jota kutsutaan alfa-sileäksi lihasaktiiniksi. Nämä solut kykenevät tällöin nopeuttamaan haavan paranemista supistamalla haavan reunoja.

Varhaiset haavan paranemista koskevat tutkimukset osoittivat, että haavasta otettu granulaatiokudos saattoi supistua in vitro (tai elinkylvyssä) sileän lihaksen tavoin, kun se altistettiin sileän lihaksen supistumista aiheuttaville aineille, kuten adrenaliinille tai angiotensiinille.

Nykyisemmin hiljattain on osoitettu, että fibroblastit pystyvät muuntautumaan myofibroblasteiksi fotobiomodulaation avulla.

Kun paraneminen on päättynyt, nämä solut häviävät apoptoosin kautta, ja on ehdotettu, että useissa fibroottisissa sairauksissa (esimerkiksi maksakirroosissa, munuaisfibroosissa, retroperitoneaalisessa fibroosissa) tämä mekanismi ei toimi, mikä johtaa myofibroblastien pysyvyyteen ja siten solunulkoisen matriksin laajenemiseen (fibroosi) supistumisen myötä.

Vastaavasti haavoissa, jotka eivät korjaannu ja muuttuvat keloideiksi tai hypertrofisiksi arpeiksi, myofibroblastit voivat säilyä sen sijaan, että ne katoaisivat apoptoosin kautta.

Myofibroblastit voivat myös säilyä eikä hävitä apoptoosin kautta.