Aivohalvauksen diagnosointi muulle kuin aivohalvauslääkäriin voi toisinaan olla haasteellista. Tutkimukset ovat osoittaneet, että lähes kolmasosalla tai puolella yleislääkäreiden tai päivystyslääkäreiden aivohalvausepäilyyn lähettämistä potilaista on todellisuudessa aivohalvauksen jäljitelmä. Nämä ovat pääasiassa muita kuin verisuonitauteihin liittyviä sairausprosesseja, jotka tuottavat joitakin aivohalvauksen kaltaisia kliinisiä kuvia (taulukko 1).
Erilaisista aivohalvauksen kaltaisia sairauksia imitoivista neurologisista sairaustiloista yleisimpiä ovat kouristuskohtaukset, joiden osuus on 23 % . Postiktaalisia neurologisia puutosoireita (tunnetaan myös nimellä Toddin halvaus) voi olla vaikea tulkita erityisesti, jos kohtauksia ei ole todettu. Yleensä näihin häiriöihin liittyy kuitenkin letargiaa, ja useimmissa tapauksissa neurologiset häiriöt häviävät kokonaan. On myös harvinaista (< 1 %), että kouristuskohtauksia esiintyy aivohalvauksen yhteydessä, mikä vaikeuttaa sen erottamista Toddin halvauksesta.
Sekä kallonsisäinen (enkefaliitti ja meningoenkefaliitti) että ekstrakraniaalinen sepsis, erityisesti iäkkäillä potilailla, voi esiintyä aivohalvauksen imitaationa. Näissä tapauksissa kallonsisäisen sepsiksen nopea tunnistaminen on tärkeää, sillä antibiootti- tai viruslääkehoidon aloittamisen viivästyminen voi aiheuttaa vakavia seurauksia. Useimmissa tutkimussarjoissa herpes simplex -enkefaliitin diagnosoinnin mediaaniviive oireiden ilmaantumisesta sairastumiseen oli 5,5+/-2,9 päivää . Tämä vältettävissä oleva viive vaikuttaa merkittävästi siihen, että potilaiden hoitotulos on huono. Samaan aikaan migreenin hemiplegiset ja okulaariset lajikkeet voivat myös ilmetä aivohalvauksena , mutta migreenillä on yleensä toistuva stereotyyppinen esitys.
Eiineurologisten aivohalvausjäljitelmien joukossa synkopea on yleisin, 23 % raportoiduista tapauksista . Hypoglykemiassa voi joskus esiintyä vaihtelevia neurologisia oireita, ja hypoglykemiaa sairastavilla potilailla on raportoitu kortikaalista sokeutta ja afasiaa .
Toisaalta myrkytys esiintyy harvoin aivohalvauksen matkijana. Metyylijodidin rajallisen saatavuuden vuoksi metyylijodidimyrkytystä esiintyy harvoin kliinisessä käytännössä, ja kirjallisuudessa on kuvattu vain alle 15 tapausselostusta.
Metyylijodidi on monohalometaani, analyyttinen ja orgaanisen kemian reagenssi, jota käytetään lääketeollisuudessa mikroskoopiassa taitekerroksen taittamiseen ja myös kaasutusaineena. Väestö, joka on vaarassa saada metyylijodidin myrkytyksen hengitettynä, ovat teollisuuden työntekijät, kuten ammattiryhmät, kuten traktorinkuljettajat, lapioijat, maantiivistäjät ja pressunpoistajat, jotka osallistuvat peltojen kaasutukseen ennen istutusta. Myös kaasutusalueen lähellä olevat sivulliset (väestö) ovat vaarassa. Veden imeytymisen kautta ja lääketeollisuudessa työskenteleville aiheutuva riski ei kuitenkaan ole merkittävä.
Neurotoksisuuden tarkasta mekanismista keskustellaan edelleen, mutta metyylihalogenidin metabolian kautta tapahtuvan glutationin (GSH) ehtymisen oletetaan olevan mahdollista. Uskotaan myös, että neurotoksisuus kehittyy metyylijodidin suuren lipidiliukoisuuden kautta ja proteiinien ja makromolekyylien vaikutuksesta metylaatioon .
Akuutissa altistuksessa metyylijodidi on keuhko- ja ihoärsyttäjä aiheuttaen keuhkoödeemaa ja alkalipolttoa. Myrkytykselle tyypillisiä piirteitä ovat: oireiden alkaminen viiveellä kemikaalialtistuksen jälkeen; munuaisten vajaatoiminta, pikkuaivo- ja parkinsonistiset oireet, kouristukset ja kooma, joita esiintyy vakavissa tapauksissa; ja psykiatriset häiriöt, kuten persoonallisuuden muutokset (unihäiriöt, kiihtyneisyys, masennus, harhaluulot ja hallusinaatiot) ja kognitiiviset ongelmat (muisti-, oppimis-, kieli- ja kognitiiviset reaktiohäiriöt), jotka voivat kestää kuukausia tai jopa vuosia .
Dokumentoitujen tapausten tarkastelu osoittaa, että monet potilaat olivat kokeneet kroonisia neurologisia oireyhtymiä, joille oli ominaista ensisijaisesti viivästyneet psykiatriset, käyttäytymis- ja kognitiiviset seuraukset . Joillakin potilailla oli puhtaasti psykiatrisia oireita, kun taas toisilla oli myös neurologisia puutteita. Jotkut potilaat olivat toipuneet täysin kuukausien kuluessa, kun taas toisilla oli pysyviä oireita. Potilaallamme neuropsykiatriset oireet alkoivat melko nopeasti ja näyttivät takaverenkierron aivohalvauksen kaltaisilta. Akuutti oireiden alkaminen saattoi liittyä suureen vahingossa tapahtuneeseen altistumiseen kemikaalia hengittämällä, vaikka tällaisen altistumisen määrää on yleensä vaikea määrittää. Mielenkiintoinen laboratoriomarkkeri, vaikkakin epäspesifinen, on lipidipitoisuuden nousu, kuten potilaallamme havaittiin .
Muita myrkkyjä, jotka voivat käyttäytyä metyylijodidin tavoin neurotoksisuudessaan, ovat monohalometaanit, kuten metyylikloridi ja -bromidi, liuottimet, kuten tolueeni (liimojen nuuhkiminen), ja hyönteismyrkyt, kuten organofosfaatit. Tolueenin ja organofosfaattien myrkytysmekanismi on erilainen. Myrkytystapaukset koskevat yleensä henkilöitä, jotka osallistuvat näiden kemikaalien tuotantoon ja käsittelyyn.
Aivohalvauksen tarkka diagnoosi riippuu siitä, kuinka tarkka on potilaskertomuksemme, joka on saatu käyttämällä kliinisiä merkkejä, jotka viittaavat anatomiseen vaurioon verisuonen syöttämässä aivojen osassa. Viimeaikaiset edistysaskeleet kuvantamistekniikoissa, kuten diffuusiopainotteinen magneettikuvaus, tukevat diagnoosia tarkasti useimmissa raportoiduissa tapauksissa. Kunnollinen anamneesin ottaminen ja kliininen tutkimus eivät kuitenkaan edelleenkään korvaa kunnollista anamneesin ottamista ja kliinistä tutkimusta.
Tuoreessa tutkimuksessa, jossa analysoitiin tekijöitä, jotka auttavat erottamaan mimiikan aivohalvauksen aivohalvauksen aivohalvauksesta, kävi ilmi, että kognition heikkeneminen ja häiriöt muissa järjestelmissä viittaavat todennäköisemmin mimiikkaan. Toisaalta tarkka alkamisajankohta, joka lateralisoi fokaaliset oireet ja merkit, viittasi aivohalvaukseen . Toisessa tutkimuksessa ehdotettiin, että kielellisten toimintojen häiriöiden akuutti alkaminen viittaa aivoverisuonitautiin, mutta jos siihen liittyy muutoksia käyttäytymisessä, se voi sen sijaan viitata muuhun kuin aivohalvauksen fysiologiaan . Toiset tutkimukset ovat osoittaneet, että alentunut tajunnan taso ja normaalit silmänulkoiset liikkeet suosivat aivohalvausta, kun taas epänormaalit silmänulkoiset liikkeet, näkökentät, verenpainetauti, rytmihäiriöt ja verisuoniperäiset riskitekijät vähentävät aivohalvauksen mahdollisuutta . Näin ollen kliininen tutkimus antaa meille vahvan työkalun, jolla voimme erottaa jäljitelmän aidosta aivohalvauksesta.