Keynesanat
Hyperoksemia; Hemorheologia; Perfuusio; Viskositeetti; Aggregaatio; Deformoituvuus
Happihoitoa on käytetty vuosia useammin hypoksemian ehkäisemiseen tai hoitamiseen teho-osastoilla (ICU). Potilaiden hapentarve ennustetaan arvioimalla verikaasuja, elinten vajaatoimintaindikaattoreita ja etenevän hypoksian fysiologisia löydöksiä. Keskustelua käydään kuitenkin siitä, mikä on potilaan tarvitseman fraktioidun hengitetyn hapen (FiO2) suhde, jotta hypoksemian haittavaikutukset voidaan voittaa ja samalla välttää hapen haitalliset vaikutukset. Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että hapen myrkyllisyys johtuu reaktiivisten happilajien (ROS) lisääntyneestä muodostumisesta erityisesti hypoksia/reperfuusio-olosuhteissa. Vaikka nämä vaikutukset ovat erityisen voimakkaita pitkäaikaisessa annostelussa eli yli 12-24 tunnin aikana, useat retrospektiiviset tutkimukset viittaavat siihen, että myös lyhyempään hypoksemiaan liittyy lisääntynyttä kuolleisuutta ja sairastuvuutta.Lyhytaikaisen, korkealla FiO2-arvolla (0,8-1,0) tapahtuvan ventilaation tehokkuus perioperatiivisen jakson aikana (esim, anestesian induktio tai vieroitus, potilaan kuljetus), invasiivisten toimenpiteiden (esim. katetroinnit, endoskooppiset kokeet) tai kardiopulmonaalisen elvytyksen (CPR) aikana, ei ole tällä hetkellä todistettu mikroverenkierron ja elinten perfuusion kannalta.
Kudosten perfuusion ja elintoimintojen kulmakivi on kaasujen, ravintoaineiden ja aineenvaihduntatuotteiden vaihtuminen veren ja kudosten välillä mikroverenkiertoverkoston välityksellä. Käsitettä, joka kattaa sekä hapen toimituksen, kudosten hapenkuljetuksen että solujen hapenkulutuksen, voitaisiin kutsua kudosten happiperfuusioksi . Kudosperfuusion ja hapensaannin arvioimiseksi on olemassa erilaisia ei-invasiivisia menetelmiä, kuten kehon lämpötilagradientti, pulssioksimetria, lähi-infrapunaspektroskopia, ortogonaalinen polarisoiva spektrofotometria, laser-Doppler-virtausmittari, transkutaaninen oksimetria ja sublingvaalinen kapnografia . Kaikilla näillä menetelmillä pystytään osittain seuraamaan perfuusion keskeisiä osatekijöitä, kuten sydämen minuuttitilavuutta, systeemistä verisuoniresistanssia, hemoglobiinin happikyllästeisyyttä ja mikroverenkierron eheyttä. Verenkiertoa ja hapen kulkeutumista kudoksiin arvioidaan näillä menetelmillä, ja happihoitoa ylläpidetään, jotta saavutetaan riittävän happi-hemoglobiinikyllästeisyyden ja verenvirtauksen tavoitteet. Hemorheologisten ominaisuuksien vaikutukset jätetään kuitenkin usein huomiotta.
Hemorheologia käsittelee veren ja sen muodostamien elementtien (eli RBC:t, WBC:t, verihiutaleet) virtaus- ja muodonmuutoskäyttäytymistä. Koska veri on kaksivaiheinen neste (plasma ja soluelementit), sen juoksevuus tietyssä leikkausnopeudessa ja lämpötilassa määräytyy plasma- ja solufaasien reologisten ominaisuuksien ja solufaasin tilavuusosuuden (eli hematokriitin) mukaan. Veren soluelementtien pitoisuuden lisäksi niiden reologiset ominaisuudet ovat tärkeitä veren juoksevuuden määrittäjiä. Punasolut ovat tämän vaikutuksen tärkein määrittäjä, ja näillä soluilla on hyvin erityinen reologinen käyttäytyminen. Normaalit punasolut ovat erittäin muodonmuutosherkkiä kappaleita, ja niillä on taipumus suuntautua virtauksen virtaviivojen mukaan, erityisesti jos leikkausvoimat ovat riittävän suuria, jotta ne voivat hieman muodonmuuttaa näitä soluja. Toinen RBC-solujen tärkeä reologinen ominaisuus on niiden taipumus aggregoitua lineaarisiksi rykelmiksi, joita kutsutaan rouleauxiksi ja joissa ne ovat järjestäytyneet kuin kolikkopinot. Lineaariset aggregaatit muodostavat sitten vuorovaikutuksessa kolmiulotteisia rakenteita . Fibrinogeeni ja muut suuret plasman proteiinit edistävät RBC:n aggregaatiota, ja aggregaatio riippuu soluihin vaikuttavien leikkausvoimien suuruudesta. Suurempi leikkaus hajottaa aggregaatit, kun taas pienempi leikkaus edistää aggregaatiota . Suurentuneen efektiivisen hiukkaskoon vuoksi virtauksen virtaviivojen häiriöt korostuvat, kun RBC-aggregaatteja muodostuu ja veren viskositeetti kasvaa merkittävästi. Punasolujen aggregaatio on siten tärkein veren viskositeetin määräävä tekijä alhaisissa leikkausolosuhteissa . Tutkimukset, joissa mikrovaskulaarisen perfuusion viskositeetista riippuvat muutokset yhdistetään lopputuloksen kannalta merkityksellisiin tietoihin, viittaavat siihen, että kokoveren viskositeetti ja asiaankuuluvat hemorheologiset parametrit ovat merkityksettömiä mikrovaskulaarisen perfuusion määrittäjinä fysiologisissa olosuhteissa, kun autoregulaatio on tehokas. Koska autoregulaatiolla pyritään pitämään hapensaanti vakiona, elimistö kompensoi veren viskositeetin muutoksia hapensaannin ylläpitämiseksi . Kun fysiologiset kompensaatiomekanismit kuitenkin estyvät patologisten kulkujen tai terapeuttisten toimenpiteiden (esim. mekaaninen ventilaatio, sedaatio jne.) vuoksi, hemorheologiset muutokset voivat johtaa perfuusiohäiriöihin.
Akuutin hyperoksemian on osoitettu liittyvän aivojen vasokonstriktioon, hermosolujen solukuolemaan, pienentyneeseen sydämen indeksiin ja sykkeeseen, kun taas perifeerinen vaskulaarinen resistenssi kasvaa . Huolimatta nopeasti lisääntyvästä tiedosta, joka koskee korkean FiO2-hoidon heikentäviä vaikutuksia perfuusioon vähentyneen verenkierron ja ROS:iin liittyvän sytotoksisuuden kautta, hyperoksemian vaikutuksesta veren reologiaan, joka korreloi suoraan kudosperfuusion kanssa, on vain vähän tietoa, erityisesti kriittisesti sairailla potilailla. Viimeaikaiset kaksi tutkimusta osoittivat, että hyperbaarisesta happihoidosta tai normobaarisesta ventilaatiosta korkealla FiO2-arvolla johtuva akuutti hyperoksemia ei vaikuttanut merkittävästi veren viskositeettiin, punasolujen aggregaatioon tai deformoituvuuteen. Huolimatta hypoksian tunnetuista perfuusiota häiritsevistä vaikutuksista, kuten punasolujen deformoituvuuden vähenemisestä, veren viskositeetista, plasman viskositeetista ja punasolujen lisääntyneestä aggregaatiosta, hyperoksemia näyttää olevan tehotonta ja/tai vaaratonta kudosten perfuusion kannalta veren likviditeetin kautta.
Korkean FiO2:n inhalaatiota käytetään vakavasti sairailla tai terveillä potilailla erilaisissa indikaatioissa. Akuutti ja krooninen hengitysvajaus ovat tärkeimpiä indikaatioita tehohoitopotilailla. Lisäksi elvytys ja monet muut invasiiviset toimenpiteet, kuten trakeaalinen imu, katetrointi, intubaatio ja ekstubaatio, suoritetaan korkeassa FiO2:ssa. Viimeaikaiset tiedot vahvistavat korkean FiO2-arvon käytön hypoksemian välttämiseksi akuuteissa ja lyhytaikaisissa toimenpiteissä, joihin liittyy mahdollisen happitoksisuuden ja heikentyneen mikroverenkierron riski. Tarvitaan lisää tutkimuksia, jotta voidaan määritellä happihoidon ”turvallinen hoitoväli ja kesto”, jotta voidaan parantaa hapensaantia eikä turhauttaa kudosperfuusiota.
- Hafner S, Beloncle F, Koch A, Radermacher P, Asfar P (2015) Hyperoksia tehohoidossa, ensihoidossa ja perioperatiivisessa lääketieteessä: Jekyll vai herra Hyde? Vuoden 2015 päivitys. Ann Intensive Care 5: 42.
- Gottrup F (1994) Physiology and measurement of tissue perfusion. Ann Chir Gynaecol 83: 183-189.
- Alexandre L (2012) Perifeerisen perfuusion noninvasiivinen seuranta. In: Michael R, Pinsky LB, Jordi M, Massimo A (edr) Springer Berlin Heidelberg s. 131-141.
- Baskurt OK, Meiselman HJ (2003) Blood rheology and hemodynamics. Semin Thromb Hemost 29: 435-450.
- Copley AL (1990) Fluid mechanics and biorheology. Biorheology 27: 3-19.
- Feher MD, Rampling MW, Sever PS, Elkeles RS (1988) Diabeettinen hypertensio – fibrinogeenin ja veren viskositeetin merkitys. J Hum Hypertens 2: 117-122.
- Lenz C, Rebel A, Waschke KF, Koehler RC, Frietsch T (2008) Blood viscosity modulates tissue perfusion: Joskus ja jossain. Transfus Altern Transfus Med 9: 265-272.
- Gershengorn H (2014) Hyperoksemia–Too much of a good thing? Crit Care 18: 556.
- Sinan M, Ertan NZ, Mirasoglu B, Yalcin O, Atac N, et al. (2016) Hyperbaarisen happihoidon akuutit ja pitkäaikaiset vaikutukset hemorheologisiin parametreihin eri sairauksia sairastavilla potilailla. Clin Hemorheol Microcirc 62: 79-88.
- Ulker P (2016) Akuutin ja lyhytaikaisen normobaarisen hyperhappihoidon vaikutus hemorheologisiin parametreihin. Biorheology 53: 171-177.