HSP70:llä (jota kutsutaan myös nimellä lämpösokkiproteiini 70 tai HSP72) on monenlaisia tehtäviä. Se ilmentyy indusoituvasti, kun taas Hsc70 (heat shock cognate 70) – jolla on hyvin suuri homologia ja toiminta – ei ilmenty. Hsc70 (myös HSP73) ilmentyy konstitutiivisesti. Yleensä HSP70:tä pidetään lähinnä anti-apoptoottisena proteiinina. Se on vuorovaikutuksessa apoptoosin sisäisten ja ulkoisten polkujen kanssa useissa yhteyksissä ja estää solukuolemaa sekä chaperonista riippuvaisen että riippumattoman toiminnan kautta. HSP70 suojaa soluja TNF:n, monosyyttien, oksidatiivisen stressin, kemoterapeuttisten aineiden, keramidin ja säteilyn aiheuttamalta sytotoksisuudelta. Typpioksidin ja lämpöstressin aiheuttamat apoptoottiset tapahtumat laukaisevat Baxin translokaation sytoplasmasta mitokondrioihin, mikä estyy HSP70:n yliekspressiolla. HSP70 estää myös toiminnallisen apoptosomikompleksin muodostumista suorassa vuorovaikutuksessa Apaf-1:n kanssa. Se estää myöhäisiä kaspaasi-riippuvaisia tapahtumia, kuten sytosolisen fosfolipaasi A2:n aktivoitumista ja muutoksia ytimen morfologiassa; se voi myös suojata soluja pakotetulta kaspaasi-3:n ilmentymiseltä. HSP70 voi chaperoning-aktiivisuudestaan riippumatta estää JNK-välitteistä solukuolemaa tukahduttamalla JNK:n fosforylaatiota joko suoraan ja/tai ylävirran SEK-kinaasin kautta.
HSP70:llä ja HSP90:llä on todettu olevan peptidinkuljettajan tehtävä. Niiden on todettu osallistuvan kasvainperäisten peptidien ristiinpresentaatioon MHC-luokan I-molekyyleille. Monipuolisempia toimintoja on kuitenkin raportoitu – mykobakteerien HSP70:n sitoutumisen CD40:een havaittiin välittävän kalsiumriippuvaista solusignalointia ja CC-kemokiinien, pro-inflammatoristen sytokiinien ja typpioksidin vapautumista, kun taas nisäkkäiden HSP70:ien havaittiin helpottavan reseptorivälitteistä endosytoosia.
HSP70:n ja HSP90:n on havaittu kykenevän viestimään vaarasta solulle myös immunogeenisten peptidien puuttuessa. Kasvainsolujen itsensä on todettu olevan solunulkoisten HSP70:ien lähde, ja IFN-hoidon jälkeen on havaittu Hsc70. Lisäksi pro-inflammatorisia sytokiineja vapautuu sen jälkeen, kun peptidittömät HSP70:t ovat vuorovaikutuksessa CD14:n ja TLR2/4:n kanssa antigeenejä esittelevissä soluissa. Prosessi käynnistyy NF-B:n translokaatiolla ytimeen. Sytokiinien vapautuminen käynnistää synnynnäisen immuunijärjestelmän stimulaation.
HSP70 kilpailee myös CD40-ligandin kanssa sitoutumisesta antigeenia esitteleviin soluihin. Lisäksi HSP70:t näyttävät osallistuvan dendriittisten solujen kulkeutumisen stimuloimiseen valuviin imusolmukkeisiin ja näiden solujen kypsymiseen Niissä näkyy CD86:n, CD83:n ja CD40:n ylössäätelyä sen jälkeen, kun ne ovat olleet kosketuksissa HSP70:n MHC-luokan II kanssa. HSP:iden rooli sytokiinien kaltaisina proteiineina näyttää kuitenkin johtuvan ainakin osittain LPS:n tai bakteeriperäisten lipoproteiinien kontaminaatiopitoisuuksista HSP-valmisteissa. On myös selvää, että monet HSP:t voivat sitoa LPS:ää. LPS-tasojen pienentäminen vähentää HSP70:ien ja HSP90:ien stimuloivaa kykyä dendriittisiä soluja kohtaan.
Luonnolliset tappajasolut (NK-solut) ovat tärkeitä synnynnäisen immuunijärjestelmän efektorisoluja. HSP70 tunnistettiin laukaisevaksi tekijäksi NK-soluille, joilla on korkea CD94-pintatiheys. Vuorovaikutuksen kartoittamisen jälkeen havaittiin, että immunostimulaation aikaansaamiseksi tarvittiin vain 14-mer peptidiä – T-K-D-N-N-L-L-L-G-R-F-E-L-S-G (TKD; AA450-463) C-terminaalisesta domeenista. Sytokiinien ja HSP70:n tai TKD-peptidin kanssa inkuboitaessa NK-reseptorien, myös CD94:n, solupinnan tiheys kasvaa. Lisäestotutkimukset osoittivat CD94:n merkityksen NK-solujen ja kasvainsolujen HSP70:n vuorovaikutuksessa. Ihmisen kasvainbiopsioiden seulonta on paljastanut, että HSP70:tä esiintyy usein paksusuolen, keuhkojen, haiman, pään ja kaulan plasmakalvoilla ja niiden etäpesäkkeissä. Tyypillisten tai normaalien kudosnäytteiden on todettu olevan HSP70-negatiivisia. Mielenkiintoista on, että HSP70:n solupintatiheyksiä (kasvainkudoksissa) voidaan edelleen lisätä antamalla reagensseja (kuten kalvointeraktiivisia alkyyli-lyysofosfolipidejä, sytostaattisia lääkkeitä, kuten taksoideja ja vinkristiinisulfaattia, syklo-oksygenaasi (COX-1/2) -inhibiittoreita, asetyylisalisyylihappoa, insuliinille herkistäviä aineita, tai antamalla näytteille hypertermiakäsittelyä, säteilytystä ja fotodynaamista hoitoa. Tämä kohonnut HSP70-tiheys korreloi lisääntyneen herkkyyden kanssa NK-solujen välittämälle solukuolemalle, mikä viittaa NK-soluihin perustuvaan terapeuttiseen kapasiteettiin, jota edelleen lisätään stimuloimalla kemiallisilla tai kemiallisilla keinoilla.
On osoitettu, että HSP70:n induktio on tärkeää hermosolujen selviytymiselle aivohalvauksen jälkeen, mikä korreloi klassisten havaintojen kanssa HSP:iden merkityksestä ja niiden roolista sydämen suojassa. HSP70 pystyy myös parantamaan kudossiirtojen tehokkuutta ja lievittämään kroonisten sairauksien, kuten diabeteksen, vakavia seurauksia (tuloksena tutkimuksista, joissa käytetään HSP70-induktoreita, kuten bimoklomolia ja BRX-220:ta). Muissa neurologisissa sairauksissa, kuten Huntingtonin, Parkinsonin ja Alzheimerin taudissa tai neurologisissa traumatapauksissa HSP70:n (ja HSP40:n) yliekspressiolla on myönteisiä vaikutuksia. HSP70:n indusoijia on lukuisia, ja niihin kuuluvat tinakloridi (parantaa kudossiirtojen onnistumisprosenttia), geranyyli-geranyyliasetoni (suojaa hermosoluja aivojen iskemiaa vastaan), haavaumalääke karbenoksoloni ja luultavasti tunnetuin – aspiriini, joka tehostaa HSP70-synteesiä.