Introduction

Ménétrier’n tauti (MD), joka tunnetaan myös nimellä hypertrofinenproteiini-losing gastropathy, kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1888 PierreMénétrierin toimesta (1). Se on harvinainen, etiologialtaan tuntematon kliininen ilmiö, jolle on ominaista suuret mahalaukun poimut, joihin liittyy epiteelin hyperplasiaa. Koska MD on harvinainen sairaus, esiintyvyys- ja kuolleisuustiedot ovat edelleen määrittelemättä. MD:tä esiintyy pääasiassa miespuolisilla aikuisilla (keski-ikä diagnoosin tekohetkellä on 55 vuotta), ja sen oireet vaihtelevat. Klassisiin oireisiin kuuluvat vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, anemia, hypokloorihydria ja perifeerinen ödeema, joka johtuu proteiinikatosta mahalaukun limakalvolla (2). Taudin luonnollinen kulku voi vaihdella huomattavasti aikuisten ja lasten välillä. Lapsuusiässä sairaus ilmaantuu tyypillisesti äkillisesti ja häviää hetkessä, ja se on yhdistetty sytomegalovirusinfektioon (2). Sitä vastoin aikuisilla taudin kulku on etenevä ja salakavalasti alkava (3). MD:n etiologia on edelleen tuntematon, vaikka aiemmat tutkimukset ovat osoittaneet, että MD liittyy infektioihin, kuten Helicobacterpylori-, CMV- ja herpes simplex -virukseen (2,4,5). Lisäksi on osoitettu, että MD:n patogeneesi liittyy transformationaalisen kasvutekijän (TGF)-α:n (transforming growth factor, TGF)-α:n sitoutumiseen mahalaukun epidermaalisen kasvutekijän reseptoriin (EGF-R) (6).Kohdennetut hoidot, kuten H. pylori -bakteerin (H. pylori) poisto ja hoito antibiooteilla, prednisonilla, oktreotidilla jamonoklonaalisilla vasta-aineilla, ovat kuitenkin tuottaneet ristiriitaisia tuloksia kliinisissä tutkimuksissa (7-9). Useilla MD-potilailla on todettu mahasyöpä, mikä saattaa osoittaa, että MD:hen liittyy suurentunut syöpäriski (3,10).Vielä ei kuitenkaan ole selvitetty, onko MD syöpää edeltävä tila. MD:n vähäisen esiintyvyyden vuoksi taudin etenemistä, sen taipumusta olla refraktorinen ja sen yhteyttä mahasyöpään on tutkittu vain vähän.Tässä tutkimuksessa esitellään aikuisiän MD-tauti, jota seurattiin 9 vuotta.

Tapausselostus

Elokuussa 2005 56-vuotias mies otettiin sisään The First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University (Guangzhou,Kiina) -sairaalaan toistuvalla ylävatsakivulla, turvotuksella, acidregurgitaatiolla, närästyksellä, verenpurkaumalla ja painonpudotuksella, joka oli kestänyt 1 vuoden ajan 7 kg. Potilaan ylävatsakivun alkuoireet olivat ilmenneet huhtikuussa 2004, ja potilaalle oli tehty endoskopia 28. huhtikuuta 2004, joka paljasti ainoastaan kroonisen ei-atrofisen gastriitin. Tämän jälkeen potilas käytti kiinalaisia kasvirohdoslääkkeitä oireiden hallitsemiseksi; perinteisten kiinalaisten kasvirohdoslääkkeiden luokat ja ainesosat ovat kuitenkin tuntemattomia. Potilaan sairaushistoriaan kuului hyperlipidemia ja eturauhasen hyvänlaatuinen liikakasvu. Potilas oli ollut tupakoitsija 20 vuotta ennen kuin hän lopetti tupakoinnin vuonna 2004, ja hän kiisti alkoholin käytön. Perhehistoriaa pidettiin vähäisenä.

Kuntotutkimuksessa potilaan kasvot olivat kalpeat, eikä esinahkaödeemaa havaittu. Laboratoriotutkimukset osoittivat raudanpuuteanemiaa (hemoglobiini 59 g/l; normaaliarvo 120-160 g/l) ja hypoalbuminemiaa (albumiini 31 g/l; normaaliarvo 35-50 g/l), kuten taulukosta I käy ilmi.Seerumin kasvainmerkkiaineet, mukaan lukien karsinoembryonaalinen antigeeni, α-fetoproteiini, hiilihydraattiantigeeni (CA)125 ja CA199, olivat normaaleilla alueilla. Zollinger-Ellisonin oireyhtymän poissulkemiseksi seerumin gastriinitasot arvioitiin ja ne osoittautuivat normaaleiksi. Rintakehän röntgenkuvaus ja vatsaontelon ultraäänitutkimus olivat normaalit, samoin elektrokardiogrammin tulokset. Ruuansulatuskanavan yläosan tähystys tehtiin Olympus GIF-Q180 -gastroskopialla (Olympus Corporation, Tokio, Japani), joka paljasti laajoja ödeemaattisia mahalaukun poimuja koko mahalaukun pohjalla ja vartalossa, joissa oli pinnallisia pistemäisiä eroosioalueita ja eroosioeroosiota, mutta jotka säästivät antrumin ja pyloruksen (kuva 1A). Mahalaukku oli huonosti tyhjennettävissä. Mahalaukun endoskooppinen ultraäänitutkimus suoritettiin myös (Olympus GF-UE260-AL5), ja tulokset esitetään kuvassa 2A.

Tarkemman histopatologisen todistusaineiston saamiseksi mahalaukun rungossa tehtiin endoskooppinen limakalvoresektio (EMR). Lyhyesti sanottuna viipaleet kiinnitettiin 10 % neutraalissa puskuroidussa formaliinissa (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, USA) ≥24 h ja upotettiin sen jälkeen parafiiniin (Wuhan Jiayuan Quantum DotsCo., Ltd., Wuhan, Kiina). Kun viipaleet oli kuivattu 95-75-prosenttisella etyylialkoholilla (Wuhan Jiayuan Quantum Dots Co., Ltd.), ne värjättiin hematoksyliinillä (Sigma-Aldrich) 10 minuutin ajan, liotettiin vedessä 5 minuutin ajan, lepuutettiin 1-prosenttisessa suolahappoalkoholissa (Wuhan Jiayuan Quantum Dots Co., Ltd.) 3 sekunnin ajan ja huuhdeltiin vedellä 20 minuuttia ennen värjäystä eosiiniliuoksella (Sigma-Aldrich) 10 minuutin ajan. Tämän jälkeen viipaleet kuivattiin asteittaisella alkoholisarjalla ja suljettiin puolella pisaralla neutraalia balsamia (Wuhan Jiayuan Quantum Dots Co., Ltd.). Värjättyjä viipaleita tarkasteltiin Olympus BX-43 -optisella mikroskoopilla (suurennos, ×400; Olympus Corporation, Tokio, Japani). Jokainen viipale valittiin satunnaisesti viidestä päällekkäisestä näkökentästä, ja kaksi patologia suoritti kaksoissokkotarkkailun. H. pylori -bakteeria ei voitu havaita, joten MD-diagnoosi tehtiin limakalvon huomattavan laajenemisen ja foveolaarisen hyperplasian perusteella, jossa parietaalisolujen ja pääsolujen määrä oli vähentynyt (kuva 2B).

Potilas sai verensiirron punasolukonsentraattia (600 ml) ja hänelle annettiin suun kautta foolihappoa (10 mg kolmesti päivässä) ja polysakkaridi-rautakompleksikapseleita (0,15 g päivässä) anemian hoitoon. Potilaan toistuvien ylävatsakipujen, turvotuksen, happojen röyhtäilyn, närästyksen ja verenpurkauksen aiheuttamien oireiden hallitsemiseksi annettiin esomepratsolia (20 mg päivässä). Kolme viikkoa myöhemmin potilaan hypoalbuminemia korjaantui, kun albumiinipitoisuus oli 37 g/l ja hemoglobiinipitoisuus nousi 87 g/l. Potilas kotiutettiin avohoitona ja häntä seurattiin seurantaendoskopialla kerran tai kaksi kertaa vuodessa. Elokuun 2005 ja kesäkuun 2007 välisenä aikana potilaan hemoglobiiniarvot vaihtelivat 60-85 g/l, eikä hän saanut verensiirtoja. Ylävatsakipu toistui ajoittain. Hengityksen infrapunaspektrometrillä ISOMAX 2000Carbon13 (Isodiagnostika,Inc., Edmonton, AB, Kanada) tehtiin toisen kerran C13-urea-hengitystesti H. pylori -bakteerin havaitsemiseksi tämän ajanjakson aikana, ja tulos oli negatiivinen. Oletettiin, että esomepratsolin käyttö saattoi vaikuttaa tähän tulokseen. Potilasta hoidettiin H. pylorin empiirisesti 14 päivän amoksisilliinikuurilla (1 g kahdesti päivässä), klaritromysiinillä (0,5 g kahdesti päivässä) ja esomepratsolilla (20 mg kahdesti päivässä).

Potilas otettiin uudelleen hoitoon 7. marraskuuta 2007 anemian vuoksi, jonka hemoglobiinipitoisuus oli 64 g/l. Potilasta hoidettiin anemian vuoksi. Seerumin foolihappo- ja B12-vitamiinipitoisuudet olivat normaalialueella lukuun ottamatta ferritiinipitoisuutta (1,00 µg/l; normaalialue 16,4-323 µg/l). Tämän jälkeen potilas sai toisen punasolutiivisteen verensiirron (400 ml), oraalisen foolihapon anto lopetettiin ja rautadekstraania annettiin suonensisäisesti yhden viikon ajan (100 mg/vrk). Kolmen viikon kuluttua hemoglobiiniarvot palautuivat 126 grammaan litrassa. Endoskopia tehtiin uudelleen 8. marraskuuta 2007, eikä siinä havaittu muutoksia suurissa mahalaukun poimuissa eikä viitteitä mahalaukun pahanlaatuisuudesta.

Sen jälkeen potilaan hemoglobiinitasot olivat >120 g/l ja hän tunsi olonsa hyväksi. Joulukuun 17. päivänä 2008 tehdyssä endoskopiassa paljastui, että mahalaukun suuret ödeemaiset mahalaukun poimut olivat aiempaa vakavammat (kuva 1B); mahalaukun koepaloissa ei kuitenkaan todettu karsinoomaa. Huolta aiheutti se, että satunnaisbiopsiat eivät ehkä olleet ratkaisevasti sulkeneet pois akarsinooman mahdollisuutta. Näin ollen mahalaukun karsinooman poissulkemiseksi suuremmalla varmuudella tehtiin 19. joulukuuta 2008 vatsan kontrastia vahvistava tietokonetomografia, joka osoitti mahalaukun rungon ja pohjan merkittävää paksuuntumista ilman massaa ja suolen ja pohjukaissuolen imusolmukkeiden turvotusta (kuva 2C). Todettiin, että 20 mg esomepratsolin antaminen tarpeen mukaan riitti oireiden hallintaan. Potilas oli lihonut 6 kg eikä ilmoittanut oireista 29. heinäkuuta 2009; endoskopia ei kuitenkaan osoittanut merkkejä paranemisesta (kuva 1C). Oireiden ja painonnousun puuttumisen perusteellaesomepratsolin oraalinen anto lopetettiin tässä vaiheessa.

Octreotidin käytöstä Ménétrierin taudin menestyksekkäässä hoidossa tehtyjen alustavien raporttien (11) perusteella tämän tutkimuksen potilaalle annettiin tammikuun ja maaliskuun 2010 välisenä aikana kolme oktreotidiasetaatti-injektioannosta (20 mg/kuukausi), joita potilas sieti hyvin. Lokakuun 13. päivänä 2010 tehdyssä toistetussa endoskopiassa ei kuitenkaan havaittu mahalaukun limakalvon remissiota. Viimeinen seuranta suoritettiin 4. syyskuuta 2014. Endoskopialöydökset osoittivat mahalaukun limakalvon lievää paranemista aiempiin tuloksiin verrattuna (kuva 1D). Kaikki muut kliiniset ja laboratoriotiedot yhdeksän vuoden seurannan aikana on esitetty yhteenvetona taulukossa I.

Keskustelu

MD on sairaus, joka ilmenee pääasiassa aikuisiässä selvästi hypertrofioituneina mahalaukun limakalvon poimuina, ja siihen liittyy tyypillisesti hypoalbuminemia ja anemia (12). Tässä tutkimuksessa esitellään MD-tapaus, jonka seuranta-aika oli 9 vuotta. Koska suurin osa lapsipotilaiden MD-tapauksista on tyypillisesti hyvänlaatuisia ja itsestään rajoittuvia, ja oireet häviävät 5 viikon kuluessa (13), hoito on pääasiassa tukihoitoa. Aikuisilla tautiin liittyy kuitenkin huomattavaa sairastuvuutta ja jopa kuolleisuutta, joka liittyy kirurgiseen resektioon ja mahdolliseen pahanlaatuisen muutoksen riskiin (3,10). Kohdennetuilla hoidoilla, kuten H. pylori -bakteerin hävittämisellä, antibiooteilla, prednisonilla, oktreotidilla jamonoklonaalisilla vasta-aineilla, on aiemmissa tutkimuksissa saatu erilaista hyötyä (7-9). Vielä puuttuu tutkimustietoa taudin etenemisestä, refraktorisesta taipumuksesta ja yhteydestä mahasyöpään hoidon jälkeen. Näin ollen MD:n hoidon jälkeinen seuranta on tarpeen.

MD:tä sairastavat potilaat voivat heikentyä mahakivun, oksentelun, laihtumisen, hypoalbuminemian ja turvotuksen vuoksi(12). Lisäksi aiemmissa MD-tapauksissa on esiintynyt myös vaikeaa raudanpuuteanemiaa(14,15). Tässä tapauksessa anemia ja hypoproteinemia saatiin poistettua punasolusiirrolla ja suonensisäisellä rautahoidolla. Nopean vasteen perusteella voidaan olettaa, että raudan ja proteiinien vuotaminen suurista poimuista ja raudan imeytymistoiminnan häiriintyminen mahalaukun limakalvon tulehduksellisten muutosten vuoksi on mahdollista. Raudanpuute voi muuttaa limakalvon toimintaa, mikä johtaa proteiinivuotoihin. Tämän vuoksi suositellaan suonensisäistä rautahoitoa eikä suun kautta annettavaa rautahoitoa, kun kyseessä on MD, johon liittyy raudanpuuteanemia.

MD:n etiologia on toistaiseksi suurelta osin tuntematon. Eräässä huomattavassa raportissa todettiin, että >90 %:ssa tapauksista H. pylori esiintyi 138 hypertrofista gastropatiaa sairastavan potilaan biopsioissa (16).Kun MD:n hoito kefaleksiinilla oli aluksi onnistunut, useissa tutkimuksissa on todettu, että H. pylorin hävittäminen voi johtaa täydelliseen kliiniseen ja morfologiseen paranemiseen (15,17,18).Näin ollen yhä useammat todisteet viittaavat siihen, että H. pylorilla on etiologinen merkitys MD:ssä. Tässä tapauksessa H.pyloria ei kuitenkaan havaittu, eikä H.pylorin empiirinen jatkohoito vaikuttanut endoskooppiseen morfologiaan. Tämä viittaa siihen, että H. pylori ei ehkä ole tautiprosessin esiaste, vaan pikemminkin taudin etenemiseen vaikuttava tekijä. Lisäksi H.pylori-negatiivisessa MD-taudissa on odotettavissa, että tauti uusiutuu mikrobilääkkeiden yhdistelmähoidon jälkeen. Tässä tutkimuksessa potilas oli käyttänyt kiinalaista kasviperäistä lääkettä 1 vuoden ajan ennen diagnoosia. Potilaan ennen kiinalaisen yrttilääkkeen käyttöä tekemän endoskopian tulokset paljastivat nomorfologisia merkkejä MD:stä. On kuitenkin mahdollista, että infektio tai muu toistaiseksi tuntematon syy voi laukaista immunologisen reaktion sytokiinien, kuten TGF-α:n, vaikutuksesta. Jatkuvat antigeeniset ärsykkeet voivat johtaa MD:n kehittymiseen.

TGF-α:n, joka on yksi useista EGF-R:n ligandeista, ylituotannon mahalaukussa on ehdotettu selittävän useita MD:n kliinisiä piirteitä, kuten vähentynyttä happotuotantoa, lisääntynyttä limakalvosolujen hyperplasiaa, oksyyttistä atrofiaa ja lisääntynyttä mukiinituotantoa (6).Molekulaariset todisteet viittaavat siihen, että oktreotidi voi moduloida EGF-R:n signaalireittiä (19,20). Tämän molekyylimekanismin ja oktreotidin menestyksekkään käytön perusteella MD:tä sairastavilla aikuisilla (7,11) oktreotidin käyttö tässä tutkimuksessa oli perusteltua. Uusinta-endoskopia osoitti kuitenkin, että suuret mahalaukun poimut olivat parantuneet vain marginaalisesti aiempaan endoskopiaan verrattuna, mutta mahalaukun limakalvon poikkeavuudet eivät korjaantuneet. Vuonna 2000 Burdick ja muut (8) raportoivat vaikeasta MD-tapauksesta, joka ei reagoinut lukuisiin hoitoihin, kuten oktreotidiin, mutta jota hoidettiin menestyksekkäästi EGF-R:n monoklonaalisella vasta-aineella, setuksimabilla. Sittemmin useissa kliinisissä tutkimuksissa on raportoitu setuksimabin onnistuneesta käytöstä MD:n hoidossa. Näin ollen tässä tapauksessa setuksimabihoitoa voidaan harkita jatkohoitona.

MD-potilaiden jatkohoito on olennaista, koska mahalaukkuun liittyvien pahanlaatuisten sairauksien, pääasiassa mahalaukun karsinooman ja mahalaukun lymfooman, riski on suurentunut (3,10). Tämä antaa näyttöä hypoteesille, jonka mukaan MD on premaligni kasvain. Yhteyttä syöpään ei kuitenkaan ole vielä vahvistettu, koska MD:n esiintyvyys on alhainen. Tästä rajoituksesta huolimatta on suositeltavaa, että potilaita hoidetaan erityisen huolellisesti ja että vaurioita seurataan säännöllisin endoskooppisin biopsiatutkimuksin. Tässä tapauksessa potilaalle tehtiin valvontaendoskopia 1-2 kertaa vuodessa. Tyypillisesti kirjallisuudessa esitetyissä tapauksissa MD ja karsinooma diagnosoitiin samanaikaisesti (21,22), mutta Wood ja muut (23) raportoivat potilaasta, jolla oli varhainen mahasyöpä 3,5 vuotta MD-diagnoosin jälkeen, ja eräässä toisessa raportissa kuvattiin tapaus, joka ilmeni 13 vuoden kuluttua (24). Pisin MD-tapauksen seuranta-aika oli 16 vuotta, kunnes potilas menehtyi kuolemaan maksasolusyöpään (3). Vaikka tämän leesion pahanlaatuinen muutos on edelleen kiistanalainen, potilaita olisi seurattava huomattavan pitkään. Jos potilas on huolissaan syövän mahdollisesta kehittymisestä, suositellaan osittaista tai täydellistä gastrektomiaa.

MD on harvinainen hypertrofisen gastropatian tyyppi, eikä sille ole tällä hetkellä olemassa kultaista standardihoitoa. Tässä tapauksessa ehdotetaan, että suonensisäinen rautahoito on suositeltavampaa kuin suun kautta annettava rautahoito, kun kyseessä on MD, jossa on raudanpuuteanemia.Hoito oktreotidilla ei juurikaan vaikuttanut mahalaukun limakalvoon, kun taas mikrobilääkkeiden yhdistelmähoidosta ei ollut hyötyä H. pylori -negatiivisessa MD:ssä. Lisäksi, vaikka tässä potilaassa ei ollut näyttöä karsinoomasta yhdeksän vuoden seurannassa,pahanlaatuisia muutoksia MD:ssä ei pitäisi jättää huomiotta, ja mahalaukun limakalvoa on tarpeen seurata rutiiniendoskopialla.

	Coffey RJ Jr ja Tanksley J: PierreMénétrier ja hänen tautinsa. Trans Am Clin Climatol Assoc.123:126-134. 2012.PubMed/NCBI
	Eisenstat DD, Griffiths AM, Cutz E, PetricM ja Drumm B: Akuutti sytomegalovirusinfektio lapsella, jolla onMénétrierin tauti. Gastroenterology. 109:592-595. 1995.Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Scharschmidt BF: The natural history ofhypertrophic gastrophy (Menetrier’s disease). Raportti yhdestä tapauksesta16 vuoden seurannassa ja katsaus 120 tapaukseen kirjallisuudesta. Am JMed. 63:644-652. 1977. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Badov D, Lambert JR, Finlay M ja BalazsND: Helicobacter pylori as a pathogenic factor inMenetrier’s disease. Am J Gastroenterol. 93:1976-1979. 1998.Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Jun DW, Kim DH, Kim SH, Song MH, Lee HH,Kim SH, Jo YJ ja Park YS: Menetrierin tauti liittyyherpesinfektioon: Response to treatment with acyclovir.Gastrointest Endosc. 65:1092-1095. 2007. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Dempsey PJ, Goldenring JR, Soroka CJ,Modlin IM, McClure RW, Lind CD, Ahlquist DA, Pittelkow MR, Lee DC,Sandgren EP, et al: Possible role of transforming growth factoralpha in the pathogenesis of Ménétrier’s disease: Supportiveevidence form humans and transgenic mice. Gastroenterology.103:1950–1963. 1992.PubMed/NCBI
	Yeaton P and Frierson HF Jr: Octreotidereduces enteral protein losses in Ménétrier’s disease. Am JGastroenterol. 88:95-98. 1993.PubMed/NCBI
	Burdick JS, Chung E, Tanner G, Sun M,Paciga JE, Cheng JQ, Washington K, Goldenring JR ja Coffey RJ:Ménétrierin taudin hoito epidermaalisen kasvutekijän reseptoria vastaan tarkoitetulla monoklonaalisella vasta-aineella. N Engl J Med. 343:1697-1701.2000. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Di Vita G, Patti R, Aragona F, Leo P jaMontalto G: Ménétrierin taudin häviäminen Helicobacterpylori-eradikaatiohoidon jälkeen. Dig Dis. 19:179-183. 2001.Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Mosnier JF, Flejou JF, Amouyal G, Gayet B,Molas G, Henin D ja Potet F: Hypertrofinen gastropatia, johon liittyy mahalaukunadenokarsinooma: Ménetrierin tauti ja lymfosyyttinen gastriitti? Gut.32:1565-1567. 1991. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Rothenberg M, Pai R ja Stuart K: Octreotidin menestyksekäs käyttö Ménétrierin taudin hoidossa: A rarecause of abdominal pain, weight loss, edema, and hypoalbuminemia.Dig Dis Sci. 54:1403-1407. 2009. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Rich A, Toro TZ, Tanksley J, Fiske WH,Lind CD, Ayers GD, Piessevaux H, Washington MK ja Coffey RJ:Distinguishing Ménétrier’s disease from its mimics. Gut.59:1617-1624. 2010. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Kaneko T, Akamatsu T, Gotoh A, ShimodairaK, Shimizu T, Kiyosawa K, Katsuyama T ja Momose A: Remission ofMénetrier’s disease after a prolonged period with therapeuticeradication of Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol.94:272-273. 1999. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Singh AK, Cumaraswamy RC ja Corrin B:Diffuse hypertrophy of gastric mucosa (Menetrier’s disease) andiron-deficiency anaemia. Gut. 10:735-737. 1969. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Yoshimura M, Hirai M, Tanaka N, Kasahara Yand Hosokawa O: Yli 20vuotta jatkuneen vaikean anemian remissio Helicobacter pylorin hävittämisen jälkeenMenetrierin taudin ja atrofisen gastriitin tapauksissa: Helicobacterpylori raudanpuuteanemian patogeenisena tekijänä. InternMed. 42:971-977. 2003. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Bayerdorffer E, Ritter MM, Hatz R, BrooksW ja Stolte M: Menetrierin tauti ja Helicobacter pylori.N Engl J Med. 329:601993. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Kawasaki M, Hizawa K, Aoyagi K, Nakamura Sand Fujishima M: Ménétrier’s disease associated withHelicobacter pylori infection: Suurentuneiden mahalaukun poimujen ja hypoproteinemian korjaantuminen antibakteerisen hoidon jälkeen. AmJ Gastroenterol. 92:1909-1912. 1997.PubMed/NCBI
	Raderer M, Oberhuber G, Templ E, Wagner L,Pötzi R, Wrba F, Hejna M ja Base W: Onnistunut Ménétrierin tautia sairastavan potilaan oireiden hoito pitkäaikaisella antibioottihoidolla. Digestion. 60:358-362. 1999. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Pinski J, Halmos G ja Schally AV: Somatostatiinianalogi RC-160 ja bombesiinia/gastriinia vapauttava peptidiantagonisti RC-3095 estävät androgeeniriippumattomanDU-145-ihmisen eturauhassyöpälinjan kasvua nude-hiirissä. Cancer Lett.71:189-196. 1993. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Watt HL, Kharmate GD ja Kumar U:Somatostatiinireseptorit 1 ja 5 heterodimerisoituvat epidermisen kasvutekijäreseptorin kanssa: Agonistiriippuvainen alavirranMAPK-signalointireitin modulointi rintasyöpäsoluissa. Cell Signal.21:428-439. 2009. Näytä artikkeli : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Vandenborre KM, Ghillebert GL, RutgeertsLJ, Geboes KR, Rutgeerts PJ, Verbanck JJ ja Tanghe WR:Hypertrofinen lymfosyyttinen gastriitti, johon liittyy mahalaukun syöpä. Eur JGastroenterol Hepatol. 10:797-801. 1998. View Article : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Choi SB, Park SS, Oh SY, Kim JH, Kim WB,Lee JH, Choi JW, Kim SJ, Kim CS ja Mok YJ: Primaarinen mahalaukun levyepiteelisolukarsinooma, joka kehittyi Menetrierin taudin yhteydessä.Dig Dis Sci. 52:1722-1724. 2007. View Article : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Wood MG, Bates C, Brown RC ja LosowskyMS: Intramucosal carcinoma of the gastric antrum complicatingMenetrier’s disease. J Clin Pathol. 36:1071-1075. 1983. View Article : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Ramia JM, Sancho E, Lozano O, Santos JMja Domínguez F: Ménétrierin tauti ja mahasyöpä. Cir Esp.81:153-154. 2007.(Espanjaksi). PubMed/NCBI

.