Matthew J. Thurtell, MBBS FRACP y John J. Brinkley, MD

23 de junio de 2013

Introducción

El nistagmo se encuentra a menudo en la práctica oftalmológica, teniendo una prevalencia de alrededor de 24 por cada 10.000 en la población general. A diferencia del nistagmo fisiológico, en el que las fases lentas del nistagmo minimizan el deslizamiento de la imagen retiniana, las fases lentas del nistagmo patológico provocan el deslizamiento de la imagen retiniana. El deslizamiento de la imagen retiniana de más de 5 grados por segundo produce una disminución de la agudeza visual, en parte porque la imagen del objeto de interés ya no se encuentra en la fóvea, y un movimiento ilusorio del entorno visual conocido como oscilopsia. Las intrusiones sacádicas y las oscilaciones también pueden causar síntomas visuales, como la dificultad para leer, ya que apartan el ojo del objetivo de modo que la imagen del objeto de interés ya no se encuentra en la fóvea.

Objetivos del tratamiento

El objetivo del tratamiento es reducir los síntomas visuales (por ejemplo, visión borrosa, oscilopsia) reduciendo la velocidad de las fases lentas del nistagmo o suprimiendo las oscilaciones sacádicas. Los tratamientos que impiden que los ojos se muevan por completo (por ejemplo, las inyecciones de toxina botulínica en los músculos extraoculares) no son ideales, porque provocan oscilopsia durante los movimientos de la cabeza (debido a la pérdida del reflejo vestíbulo-ocular) y diplopía (debido a la pérdida de los movimientos oculares de vergencia). Por lo tanto, se prefieren los tratamientos que suprimen los movimientos oculares anormales sin afectar a los movimientos oculares normales. Hay que tener en cuenta que algunos tipos de nistagmo (por ejemplo, el provocado por la mirada) y las intrusiones sacádicas (por ejemplo, las sacudidas de onda cuadrada) no suelen dar síntomas visuales y, por tanto, no requieren un tratamiento específico.

Enfoques generales del tratamiento

Los tratamientos para el nistagmo que se han propuesto incluyen tratamientos médicos, ópticos, quirúrgicos y otros diversos (Tabla 1); pocos de ellos se han evaluado en ensayos clínicos prospectivos enmascarados. Del mismo modo, se han propuesto diversos tratamientos para las oscilaciones sacádicas; pocos se han evaluado en ensayos clínicos prospectivos enmascarados. La mayoría de los tratamientos pretenden suprimir los movimientos oculares anormales sin afectar a los movimientos oculares normales, mientras que otros pretenden anular las consecuencias visuales de los movimientos oculares anormales. La elección del tratamiento depende del tipo de nistagmo u oscilación sacádica y de sus características. Mientras que algunos pacientes se beneficiarán de un enfoque de tratamiento, otros requieren una combinación de tratamientos.

Tabla 1: Tratamientos propuestos para el nistagmo

Enfoque terapéutico	Ejemplos
Médicos	Gabapentina Memantina 4aminopiridina 3,4-diaminopiridina Baclofeno Clonazepam Valproato Trihexifenidilo Benztropina Escopolamina Isoniazida Carbamazepina Barbitúricos Alcohol Acetazolamida Brinzolamida (tópica) Cannabis
Optica	Lentes de contacto Combinaciones de lentes de contacto y gafas Prismas Electro-ópticos
Quirúrgicos	Procedimiento Anderson-Kestenbaum Procedimiento de divergencia de Cüppers Procedimiento de recesión de los músculos rectos Procedimiento de tenotomía y reimplantación
Otros (varios)	Toxina botulínica Acupuntura Biorretroalimentación Estimulación cutánea

Tratamiento de las formas adquiridas de nistagmo

Los tratamientos médicos suelen ser los más eficaces para tratar las formas adquiridas de nistagmo. Los tratamientos ópticos, quirúrgicos y de otro tipo también pueden ser útiles. La dosificación y los efectos secundarios comunes de los tratamientos médicos para las formas adquiridas de nistagmo se resumen en la Tabla 2.

Tabla 2: Tratamientos farmacológicos para el nistagmo adquirido

Tipo de nistagmo	Tratamiento (dosis, frecuencia)	Efectos secundarios comunesEfectos secundarios
Nistagmo vestibular periférico	Tratamiento del trastorno subyacente	No aplicable
Nistagmo de latido inferior	4-aminopiridina (5-10mg, tid) 3,4-diaminopiridina (10-20mg, tid) Clonazepam (0.5-1mg, tid)	Mareos, parestesias, incoordinación Mareos, parestesias, incoordinación Somnolencia, mareos, incoordinación
Nistagmo de latidos	Memantina (10mg, qid) 4aminopiridina (5-10mg, tid) Baclofeno (5-10mg, tid)	Alargo, mareos, cefalea Mareos, parestesias, incoordinación Somnolencia, mareos, letargo
Nistagmo Torsional	Gabapentina (300mg, qid)	Mareos, incoordinación, somnolencia
Nistagmo de vértigo	Alcohol Clonazepam (0.5-1mg, bid) Memantina (10mg, qid)	Somnolencia, incoordinación, vómitos Somnolencia, mareos, incoordinación Letargo, mareo, dolor de cabeza
Nistagmo alterno periódico	Baclofeno (5-10mg, tid) Memantina (5-10mg, qid)	Somnolencia, mareos, letargo Alargo, mareos, dolor de cabeza
Nistagmo Pendular Adquirido en EM	Gabapentina (300mg, qid) Memantina (10mg, qid)	Mareos, incoordinación, somnolencia Alargo, mareos, dolor de cabeza
Nistagmo Pendular Adquirido en OPT	Gabapentina (300mg, qid) Memantina (10mg, qid) Trihexifenidilo (5-20mg, tid)	Mareos, incoordinación, somnolencia Letargo, mareo, dolor de cabeza Boca seca, visión borrosa, mareos
Abstenciones: bid, dos veces al día; EM, esclerosis múltiple; OPT, temblor oculopalatino; qid, cuatro veces al día; tid, tres veces al día

Nistagmo vestibular periférico

El nistagmo puede ser consecuencia de enfermedades vestibulares periféricas, como la neuritis vestibular, la enfermedad de Ménière y el vértigo posicional paroxístico benigno. En la mayoría de los casos, el nistagmo es de corta duración o intermitente. El vértigo, las náuseas y los vómitos asociados suelen ser más molestos para el paciente que los síntomas visuales del nistagmo. En consecuencia, el paciente se maneja mejor con tratamientos dirigidos al trastorno subyacente.

• Nistagmo vestibular periférico

Nistagmo de latido inferior

El nistagmo de latido inferior es común y a menudo causa síntomas visuales incapacitantes (por ejemplo, oscilopsia vertical). Muchos pacientes afectados buscan tratamiento. El clonazepam, un agonista GABAA, ha demostrado mejorar el nistagmo de latido inferior en dos ensayos no controlados. Se pensaba que el baclofeno, un agonista GABAB, suprimía el nistagmo de latido inferior, pero no produjo un beneficio consistente en un ensayo con doble máscara. La gabapentina, que ahora se considera que actúa como un antagonista de los canales de calcio α2δ-1 y un antagonista de los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA), no mejoró sistemáticamente el nistagmo descendente en el mismo ensayo. Se han sugerido los anticolinérgicos como tratamiento potencial. Sin embargo, un ensayo prospectivo con doble enmascaramiento demostró que el trihexifenidilo sólo produjo una modesta mejoría con importantes efectos secundarios.

Ensayos recientes han demostrado que los bloqueadores de los canales de potasio con aminopiridina son eficaces para el nistagmo descendente. Se ha demostrado que la 3,4-diaminopiridina y la 4-aminopiridina suprimen el nistagmo descendente, aunque son más eficaces en pacientes con degeneraciones cerebelosas y menos eficaces en aquellos con lesiones cerebelosas focales. La 4-aminopiridina parece ser más eficaz que la 3,4-diaminopiridina. Ambos fármacos son bien tolerados, aunque pueden provocar convulsiones (normalmente en pacientes con predisposición a la epilepsia a los que se les administran dosis elevadas) y arritmias cardíacas en pacientes con prolongación del intervalo QT. El mecanismo por el que suprimen el nistagmo descendente no está claro, aunque es posible que actúen alterando la activación de las células de Purkinje del cerebelo. Se ha demostrado que la 3,4-diaminopiridina modula la dependencia de la gravedad del nistagmo descendente y, por tanto, podría suprimir el nistagmo mediante la modulación de las vías otolíticas. En EE.UU. existe una formulación de liberación prolongada de 4-aminopiridina que está aprobada para el tratamiento de las dificultades de la marcha en pacientes con esclerosis múltiple (EM). En la actualidad, las aminopiridinas son el tratamiento de primera línea para el nistagmo descendente (véase la tabla 2 para conocer la dosis recomendada). En aquellos que no responden, podría considerarse un ensayo con clonazepam (Tabla 2). Cirugía (p. ej, tenotomía y reimplantación) puede considerarse para el tratamiento de la oscilopsia grave intratable en pacientes con nistagmo descendente, ya sea sola o en combinación con el tratamiento médico, pero aún no se han realizado ensayos clínicos.

• Nistagmo de latido inferior

Nistagmo de latido superior

El nistagmo de latido superior puede producir oscilopsia vertical, pero el nistagmo se resuelve espontáneamente; sólo se requiere tratamiento a largo plazo si es persistente. Ha habido muy pocos ensayos clínicos que evalúen los tratamientos propuestos. Un ensayo no controlado informó de un beneficio con el baclofeno. Un ensayo cruzado prospectivo con doble enmascaramiento informó de la reducción del nistagmo ascendente o de los componentes ascendentes del nistagmo con memantina, un antagonista no competitivo de los receptores NMDA, pero no con gabapentina. En otro estudio, la 4-aminopiridina suprimió el nistagmo ascendente en un paciente. Podría considerarse la posibilidad de realizar un ensayo con memantina, 4-aminopiridina o baclofeno en pacientes con síntomas visuales debidos al nistagmo ascendente persistente (véase la Tabla 2 para la dosis recomendada).

• Nistagmo ascendente

Nistagmo de torsión

El nistagmo de torsión puede causar oscilopsia incapacitante. Sin embargo, ha habido muy pocos ensayos clínicos que evalúen los tratamientos propuestos. Un ensayo cruzado con doble enmascaramiento informó de una modesta reducción con gabapentina, pero poca respuesta a la memantina, en un solo paciente. Aunque se necesitan más estudios para identificar medicamentos que supriman el nistagmo de torsión, podría considerarse un ensayo con gabapentina en pacientes con síntomas visuales por nistagmo de torsión persistente (véase la Tabla 2 para la dosis recomendada).

• Nistagmo de torsión

Nistagmo de vaivén

El nistagmo de vaivén adquirido es poco frecuente, pero puede dar lugar a una oscilopsia incapacitante. Varios estudios pequeños han sugerido que el nistagmo de vaivén pendular puede suprimirse con alcohol o clonazepam en pacientes individuales. Un ensayo cruzado con doble enmascaramiento informó de que la forma de sacudida (nistagmo hemisférico) puede suprimirse con gabapentina o memantina. Podría considerarse el tratamiento con clonazepam, gabapentina o memantina en pacientes con síntomas visuales por nistagmo de vaivén persistente (véase la Tabla 2 para las dosis recomendadas).

• Nistagmo de vaivén | nistagmo de vaivén alternativo

Nistagmo alterno periódico

Los pacientes con nistagmo alterno periódico adquirido se quejan a menudo de oscilopsia. Varios estudios no aleatorios y no controlados han informado de la supresión completa del nistagmo con baclofeno. La eficacia del baclofeno en el tratamiento del nistagmo periódico alternante se ha confirmado en primates. Se ha notificado un beneficio de la memantina en un paciente cuyo nistagmo era refractario al baclofeno. En la actualidad, el baclofeno se considera el tratamiento de primera línea para el nistagmo alternante periódico adquirido, mientras que la memantina podría probarse en aquellos pacientes que no respondan al baclofeno (véase la Tabla 2 para la dosis recomendada).

• Nistagmo alterno periódico

Nistagmo pendular adquirido en la esclerosis múltiple

El nistagmo pendular adquirido (NPA) puede producirse en pacientes con esclerosis múltiple (EM) y provoca síntomas visuales incapacitantes. La hipótesis de que surge debido a la inestabilidad del integrador neural motor ocular llevó a probar fármacos que se cree que tienen efectos sobre los mecanismos mediados por el GABA y el glutamato. Los fármacos GABAérgicos (por ejemplo, el clonazepam, el valproato y la isoniazida) ayudaron a algunos pacientes en los primeros estudios. Los efectos de la gabapentina, que inicialmente se pensó que tenía efectos GABAérgicos, se compararon con los del baclofeno en un estudio con doble enmascaramiento que incluía a pacientes con NPA. La agudeza visual mejoró con la gabapentina, pero no con el baclofeno, y sólo la gabapentina redujo la velocidad de la fase lenta del nistagmo medio. Sin embargo, algunos pacientes no respondieron a la gabapentina o informaron de efectos secundarios graves (por ejemplo, ataxia). Posteriormente se comparó la gabapentina con la vigabatrina, que se sabe que es puramente GABAérgica. La gabapentina suprimió la NPA, pero la vigabatrina no lo hizo, lo que sugiere que la gabapentina podría suprimir la NPA por un mecanismo no GABAérgico; ahora se cree que la gabapentina ejerce su efecto a través de la subunidad del canal de calcio α2δ-1 y los receptores NMDA. Dos ensayos prospectivos recientes con enmascaramiento han confirmado que la gabapentina suele ser eficaz para suprimir la NPA en la EM, pero no todos los pacientes responden.

Varios ensayos prospectivos con enmascaramiento han demostrado que la memantina puede suprimir la NPA en pacientes con EM cuando se administra en dosis de 40-60 mg al día. Puede reducir la NPA en aquellos pacientes que no responden a la gabapentina. Sin embargo, los pacientes con EM pueden desarrollar una exacerbación reversible de los síntomas de la EM cuando reciben 30 mg o más de memantina al día y, por lo tanto, la gabapentina puede ser el tratamiento inicial preferido para la NPA en la EM (véase la Tabla 2 para la dosis recomendada). La combinación de tratamientos farmacológicos (p. ej., gabapentina y memantina) tiene un papel potencial, pero hasta la fecha no se han realizado ensayos clínicos. La cirugía (p. ej., tenotomía y reimplantación) también podría ser eficaz para suprimir la NPA en pacientes con oscilopsia grave intratable, pero no debería recomendarse de forma rutinaria, ya que aún no se han realizado ensayos clínicos.

• Nistagmo Pendular Adquirido en la Esclerosis Múltiple

Nistagmo Pendular Adquirido en el Temblor Oculopalatal

El nistagmo del temblor oculopalatal (TOP) a menudo causa oscilopsia severa intratable. Varios estudios han evaluado el efecto de los agentes anticolinérgicos en el nistagmo del TPO. Aunque los pacientes individuales pueden responder al trihexifenidilo, éste sólo fue modestamente eficaz en un ensayo prospectivo enmascarado. Un ensayo prospectivo con doble enmascaramiento que comparaba la escopolamina, la benztropina y el glicopirrolato administrados por vía intravenosa descubrió que la escopolamina reducía el nistagmo de la OPT, mientras que la benztropina era menos eficaz y el glicopirrolato no tenía ningún efecto. Sin embargo, el tratamiento con escopolamina intravenosa produjo efectos secundarios significativos y no es práctico para el tratamiento diario. La escopolamina transdérmica también resultó ser poco fiable, dado que puede empeorar el nistagmo en algunos pacientes o causar efectos secundarios significativos. Dos ensayos prospectivos cruzados con doble enmascaramiento han demostrado que la gabapentina y la memantina pueden suprimir el nistagmo de la OPT. Aunque el nistagmo de la OPT suele ser más refractario al tratamiento con gabapentina y memantina que la NPA debida a la EM, merece la pena probar el tratamiento (véase la Tabla 2 para la dosis recomendada). Existe un papel potencial para los tratamientos farmacológicos combinados (por ejemplo, gabapentina y memantina) o el tratamiento quirúrgico (por ejemplo tenotomía y reimplantación), pero estos enfoques de tratamiento no se han evaluado en ensayos clínicos.

Tratamiento de las formas congénitas de nistagmo

El tratamiento de las formas congénitas de nistagmo depende de la gravedad de los síntomas visuales, de la gravedad de cualquier anomalía asociada del sistema visual aferente y de las características del propio nistagmo. Algunos pacientes no presentan síntomas visuales, especialmente si los «períodos de foveación» están bien desarrollados, y la mayoría no se quejan de oscilopsia. Los que tienen una visión deteriorada pueden tenerla debido a anomalías del sistema visual aferente (por ejemplo, hipoplasia del nervio óptico o de la fóvea), de manera que la supresión del nistagmo no produce una mejora significativa de la visión. Sin embargo, los pacientes con síntomas visuales con sistemas visuales aferentes intactos pueden beneficiarse de los tratamientos que suprimen el nistagmo.

Síndrome de nistagmo infantil

El nistagmo infantil puede tratarse mediante enfoques ópticos, quirúrgicos y médicos. Los tratamientos ópticos son sencillos, seguros y pueden ser lo único que se necesita para mejorar la visión. La corrección de los defectos de refracción por sí sola puede suponer una mejora apreciable de la visión. El uso de lentes de contacto puede ser preferible a las gafas, ya que las lentes de contacto suelen suprimir el nistagmo infantil por un mecanismo incierto. Las lentes oftálmicas son preferibles en los pacientes cuyo nistagmo se suprime con la convergencia, porque se puede añadir un prisma para inducir la convergencia, y así suprimir el nistagmo y mejorar la agudeza visual, durante la visualización de objetivos lejanos. Se puede producir una convergencia suficiente con un par de prismas de 7 dioptrías de base con una esfera de -1 dioptría añadida para compensar la acomodación acompañante.

Se pueden considerar varios procedimientos quirúrgicos para el tratamiento del nistagmo infantil. El procedimiento de Anderson-Kestenbaum tiene por objeto desplazar las fijaciones de los músculos extraoculares, de modo que el punto nulo del nistagmo se desplace a la posición de frente. El procedimiento de Anderson-Kestenbaum también provoca una disminución de la intensidad del nistagmo fuera de la zona nula y puede mejorar la postura de la cabeza. Sin embargo, la selección de los pacientes que se beneficiarán requiere la medición de la agudeza visual y el nistagmo en diferentes posiciones de la mirada. El procedimiento de divergencia de Cüppers puede ser eficaz en pacientes cuyo nistagmo se suprime con la convergencia; el procedimiento diverge los ojos, de modo que el paciente debe converger durante la visión lejana. En algunos pacientes, la combinación de los procedimientos de divergencia de Anderson-Kestenbaum y Cüppers puede producir un mejor resultado que cualquiera de los dos procedimientos por separado. Otro enfoque quirúrgico consiste en grandes recesiones de los músculos rectos horizontales, a veces en combinación con otros procedimientos, para producir la supresión del nistagmo. Sin embargo, el nistagmo puede aumentar tras una mejora inicial, debido a cambios adaptativos. Se ha observado que casi todos los procedimientos quirúrgicos para el nistagmo infantil conllevan una supresión del nistagmo y una ampliación de la zona nula, lo que llevó a sugerir que la simple separación de los músculos, la disección de la fascia perimuscular y la reinserción en el mismo lugar («tenotomía y reinserción») podría suprimir el nistagmo. Los estudios realizados en un modelo canino respaldan esta hipótesis. Los ensayos clínicos indican que algunos pacientes tratados con tenotomía y reimplantación muestran una mejora en algunas medidas de la función visual y motora ocular tras la cirugía del recto horizontal, pero no todos los informes coinciden. Dado que la operación puede tener sus efectos al interrumpir las señales de retroalimentación propioceptiva extraocular, se han propuesto variaciones del procedimiento original. Los pacientes con nistagmo infantil cuidadosamente seleccionados pueden beneficiarse de tratamientos quirúrgicos adaptados a sus hallazgos visuales y motores oculares individuales: (1) si existe una zona nula excéntrica estrecha, podría considerarse el procedimiento de Anderson-Kestenbaum; (2) si el nistagmo se reduce con la convergencia, podría considerarse el procedimiento de divergencia de Cüppers; y (3) si no se da ninguna de estas condiciones, podría considerarse la tenotomía y la reinserción. Los pacientes con nistagmo infantil y anomalías del sistema visual aferente (por ejemplo, albinismo oculo-cutáneo) tienen menos probabilidades de beneficiarse de una intervención quirúrgica.

Los tratamientos médicos del nistagmo infantil son menos favorables, ya que tendrían que administrarse de por vida y pueden provocar efectos secundarios. Un ensayo aleatorizado, controlado y con doble enmascaramiento que comparaba la gabapentina y la memantina descubrió que la intensidad del nistagmo y la agudeza visual mejoraban en ambos grupos de tratamiento. Sin embargo, los pacientes con anomalías del sistema visual aferente sólo obtuvieron un pequeño beneficio. Estudios recientes han informado de que el nistagmo infantil podría suprimirse con inhibidores de la anhidrasa carbónica, incluida la acetazolamida oral y la brinzolamida tópica. El nistagmo infantil también puede reducirse tras fumar cannabis. Por último, la terapia génica tiene potencial para el tratamiento del nistagmo asociado a trastornos congénitos de la retina. Por ejemplo, en un modelo animal de amaurosis congénita de Leber, una terapia génica exitosa restauró la visión y redujo el nistagmo asociado.

Otras formas congénitas de nistagmo

Las opciones de tratamiento para otras formas congénitas de nistagmo son limitadas. El tratamiento del nistagmo latente (síndrome de nistagmo fusional mal desarrollado) consiste en medidas para mejorar la visión, como la corrección del error refractivo y el tratamiento de la ambliopía. El síndrome de espasmo nutans suele resolverse espontáneamente y no requiere una intervención específica.

Tratamiento del nistagmo intratable

Existen varias opciones de tratamiento para los pacientes que no responden a los enfoques mencionados anteriormente. Se pueden probar dispositivos ópticos que anulan los efectos visuales del nistagmo. Uno de estos enfoques consiste en el uso de lentes oftálmicas de alto plus en combinación con lentes de contacto de alto minus. Aunque los efectos visuales del nistagmo pueden anularse eficazmente con este método, sólo es útil cuando el paciente está inmóvil y mira monocularmente, ya que los efectos visuales de los movimientos oculares normales también se anulan. Otro enfoque consiste en utilizar un dispositivo electro-óptico, que mide las oscilaciones oculares e incorpora una óptica de cambio de imagen para anular, en tiempo real, sus efectos visuales. Los dispositivos electro-ópticos son más adecuados para los pacientes con formas pendulares de nistagmo, ya que los movimientos oculares anormales pueden distinguirse más fácilmente de los movimientos oculares normales, pero estos dispositivos siguen siendo experimentales y aún no están disponibles en el mercado. En los pacientes con nistagmo intratable también puede considerarse la posibilidad de aplicar tratamientos que impidan el movimiento total de los ojos, como las inyecciones de toxina botulínica en los músculos extraoculares. Aunque las inyecciones pueden reducir la oscilopsia y mejorar la agudeza visual, los pacientes suelen desarrollar diplopía y ptosis. Además, los movimientos oculares normales se ven perjudicados y el tratamiento sólo es eficaz durante varias semanas o meses, lo que hace que las inyecciones de toxina botulínica tengan un valor terapéutico limitado.

Tratamiento de las oscilaciones sacádicas

El tratamiento de las oscilaciones sacádicas depende de si el paciente tiene síntomas visuales por las oscilaciones. Algunas formas de oscilación sacádica, como las sacudidas de onda cuadrada, no causan síntomas visuales y, por tanto, no requieren un tratamiento específico. En el caso de las oscilaciones sacádicas que provocan síntomas visuales, los tratamientos médicos son los más eficaces.

Oscilaciones macroscádicas

Las oscilaciones macroscádicas suelen provocar dificultades en la lectura, pero hay pocos ensayos clínicos que investiguen los tratamientos propuestos. La memantina redujo la frecuencia de las oscilaciones y mejoró la capacidad de lectura en una familia con oscilaciones macroscádicas debidas a ataxia cerebelosa y, por tanto, podría considerarse en pacientes con oscilaciones macroscádicas sintomáticas.

Flutter ocular y opsoclono

El flutter ocular y el opsoclono pueden producir oscilopsia. Cuando se deben a una encefalitis del tronco cerebral, el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IVIg), corticosteroides, azatioprina o anticuerpos monoclonales dirigidos contra los linfocitos B puede acelerar la recuperación. En los adultos con opsoclono paraneoplásico, el tratamiento del tumor subyacente puede producir una mejora de las oscilaciones. La plasmaféresis, la IVIg y la terapia de inmunoadsorción también pueden ser eficaces. El opsoclono en niños con tumores de la cresta neural suele responder a los corticosteroides y a veces a la IVIg. Las nuevas terapias con anticuerpos monoclonales dirigidos contra los linfocitos B pueden ser eficaces. Ocasionalmente, los pacientes obtienen un beneficio de los medicamentos, como la gabapentina, pero no se han realizado ensayos clínicos formales.

• Agitación ocular
• Opsoclono