El consumo de oxígeno del miocardio (MVO2) se define mediante la ecuación: MVO2 = flujo sanguíneo coronario x diferencia arteriovenosa de contenido de O2. El valor medio para un corazón de 300 g es de 30 a 35 ml/min. En ausencia de variaciones fisiológicas de la diferencia arteriovenosa en el contenido de O2, la MVO2 está relacionada con el flujo sanguíneo coronario y el agente antianginoso típico es el que impide o reduce los aumentos de la MVO2. La MVO2 depende de varios factores: 1. la tensión intraparietal, que depende de la presión y el volumen intraventriculares y en la que las demandas de oxígeno de la sobrecarga de presión son mucho mayores que las de la sobrecarga de volumen; 2. la contractilidad o inotropismo miocárdico: un aumento del 50% en la velocidad de contracción del ventrículo izquierdo aumenta la MVO2 en un 40%; 3. la frecuencia cardíaca; 4. el trabajo cardíaco externo, es decir, el trabajo realizado durante la fase de eyección; esto representa aproximadamente el 15% de la MVO2; 5. la energía de la activación eléctrica; esto representa la energía de la activación eléctrica. La energía de la activación eléctrica, que representa alrededor del 0,5% de la MVO2; 6. Las necesidades de oxígeno del metabolismo miocárdico basal, que representan alrededor del 20% de la MVO2; 7. La relajación ventricular: es un factor que se añade a los descritos anteriormente; consume alrededor del 15% de la energía total de un latido cardíaco; puede aumentarse con isoproterenol o reducirse aumentando la concentración de calcio. Este mecanismo puede explicar el impacto fisiopatológico de los inhibidores del calcio en la angina de esfuerzo o en la angina debida al aumento de la MVO2.