Discusión
En los últimos años, el término espondiloartropatía ha sido sustituido en gran medida por las categorías de enfermedad de SpA axial y periférica. Esta nomenclatura enfatiza la naturaleza inflamatoria de la enfermedad (de ahí que se centre en la EspA) y el conocimiento de que los pacientes con afectación articular axial frente a la periférica tienden a tener diferentes antecedentes genéticos (asociación HLA-B27 con la enfermedad axial), así como manifestaciones clínicas. Las afecciones reumatológicas que pueden presentarse como EA axial incluyen la espondilitis anquilosante (EA), la artritis psoriásica, la artritis asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal, la artritis reactiva y la EA indiferenciada. En la última década, se han desarrollado criterios de clasificación revisados para la EA axial, ya que los criterios más antiguos solían basarse en pruebas radiográficas de la enfermedad que tardaban muchos años en desarrollarse.1,2 La Sociedad Internacional de Evaluación de la Espondiloartritis (ASAS) ha desarrollado nuevos criterios de clasificación que incorporan técnicas de imagen modernas (como la resonancia magnética, que se sabe que es más sensible que las radiografías simples para la afectación temprana), así como manifestaciones extraarticulares, como parte del esquema de clasificación. Los ejemplos de manifestaciones extraarticulares en los nuevos criterios incluyen la uveítis, la positividad del HLA-B27, la psoriasis y la enfermedad inflamatoria intestinal.
De acuerdo con los nuevos criterios de clasificación, la EspA axial incluye dos subtipos: la espondiloartritis axial no radiográfica (nr-axSpA) y la EspA axial radiográfica (o AS). Ambas cumplen los criterios de la EspA axial propuestos por la ASAS, salvo que la primera no tiene evidencia radiográfica de sacroileítis. La nueva clasificación de la EAn-axial permite un diagnóstico y tratamiento más tempranos de los pacientes con evidencia de la enfermedad pero sin los hallazgos radiográficos clásicos. Sin embargo, existe un debate en curso sobre si estos subtipos son entidades separadas o un espectro de la misma enfermedad.
Los estudios han mostrado similitudes y diferencias entre estos dos grupos. La prevalencia estimada de los dos subtipos es similar, del 0,35%, según datos retrospectivos de consultas de reumatología de EE.UU.3 Otras similitudes compartidas entre los dos subtipos son la predisposición genética (HLA-B27), la presencia de artritis periférica y de manifestaciones extraarticulares, y las puntuaciones de calidad de vida comunicadas por los pacientes.4,5 Además, también se ha informado de resultados similares y de la adherencia a la terapia contra el factor de necrosis tumoral (TNF) en los dos subtipos.6 Esto refuerza el postulado de que los dos subtipos pueden representar diferentes fases de la misma enfermedad. En cambio, los pacientes con nr-axSpA son más jóvenes, suelen ser mujeres, tienen niveles más bajos de proteína C reactiva y presentan una enfermedad más leve, según las puntuaciones de evaluación global derivadas de los médicos, en comparación con la EA.4-6 Estos datos sugieren que la nr-axSpA puede ser una enfermedad distinta y más leve que la EA. Es necesario realizar más estudios sobre la EA-NR para definir mejor este subgrupo de pacientes y determinar su relación con la EA axial radiográfica.
El tratamiento de la EA axial incluye varias terapias no farmacológicas y no biológicas como tratamiento de primera línea. Un metaanálisis reciente demostró que el ejercicio regular se asoció con pequeñas mejoras en la actividad de la enfermedad, y el uso de AINE se relacionó con la mejora de los síntomas y la disminución de la progresión radiográfica en comparación con el placebo.7 Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad biológicos, incluidos los inhibidores del TNF y las terapias dirigidas contra el IL17 (secukinumab), representan buenas opciones de tratamiento para los pacientes con una respuesta inadecuada a la monoterapia con AINE. Los inhibidores del TNF son eficaces para ambos subtipos de EA axial, con un número necesario de tratamientos para lograr una respuesta ASAS40 que oscila entre 2,6 y 5,2 para la EA y entre 2,3 y 5,4 para la EA nr-ax.8
En nuestro caso, el paciente demostró muchos de los criterios señalados por el grupo ASAS y, por tanto, se clasificó como EA axial. La presencia de una fusión bilateral de la articulación sacroilíaca, de sindesmofitos marginales (delgados) bilaterales, así como la ausencia de enfermedad inflamatoria intestinal conocida, de infección precedente, ni de psoriasis, se ajusta mejor a un diagnóstico tradicional de EA. La presencia de enfermedad cutánea (concretamente el queratoderma blenorrágico frente a la APP) planteaba la cuestión de una artritis reactiva subyacente o una artritis psoriásica, respectivamente. Sin embargo, estas afecciones suelen provocar una afectación unilateral de la articulación sacroilíaca, así como sindesmofitos unilaterales y gruesos (sindesmofitos «en asa»). Además, en nuestro caso no se pudo identificar ninguna infección previa clara.
En última instancia, se sospechó firmemente que los hallazgos cutáneos de este caso se asociaban con el diagnóstico subyacente de EspA axial. Esta sospecha clínica se vio respaldada por la notable respuesta cutánea al tratamiento anti-TNF, a pesar de ser recalcitrante a numerosos enfoques tópicos. Los pacientes con EA no suelen tener manifestaciones cutáneas asociadas, pero es importante reconocer que las EA son un conjunto de enfermedades reumatológicas, a menudo con características clínicas compartidas pero superpuestas.
Este caso pone de manifiesto la importancia de una anamnesis y una exploración minuciosas en pacientes con dermatitis refractaria y recuerda al clínico que debe reconsiderar el diagnóstico cuando la respuesta al tratamiento no es la esperada. Tomarse el tiempo necesario para describir los fracasos de los tratamientos anteriores y los antecedentes de exposición, documentar los antecedentes de uveítis y observar los hallazgos de la exploración que sugieren una enfermedad musculoesquelética, condujeron al diagnóstico correcto para este paciente. Como Sir William Osler señaló astutamente hace más de 100 años: «Escuche siempre al paciente, ya que puede estar diciéndole el diagnóstico»
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