El diagnóstico de un accidente cerebrovascular por parte de un médico no especialista en accidentes cerebrovasculares puede ser a veces un reto. Los estudios han demostrado que entre un tercio y la mitad de los pacientes remitidos por los médicos de cabecera o de urgencias como sospechosos de sufrir un ictus, en realidad presentan imitaciones de ictus. Se trata principalmente de procesos de enfermedades no vasculares que producen algunos de los cuadros clínicos parecidos al ictus (Tabla 1).
Entre las diversas afecciones neurológicas que imitan al ictus, las convulsiones son las más comunes con un 23% . Los déficits neurológicos postictales (también conocidos como parálisis de Todd) pueden ser difíciles de interpretar específicamente si las convulsiones no fueron presenciadas. Sin embargo, estos déficits suelen ir acompañados de letargo y, en la mayoría de los casos, los déficits neurológicos se resuelven por completo. Además, es raro (< 1%) que las convulsiones se produzcan como presentación de un ictus, lo que dificulta su diferenciación de la parálisis de Todd.
Tanto la sepsis intracraneal (encefalitis y meningoencefalitis) como la extracraneal, especialmente en pacientes de edad avanzada, pueden presentarse como una imitación de un ictus. En estos casos, es importante identificar rápidamente la sepsis intracraneal, ya que cualquier retraso en la instauración de un tratamiento antibiótico o antiviral puede tener graves consecuencias. En la mayoría de las series, la mediana de retraso en el diagnóstico de la encefalitis por herpes simple desde los síntomas hasta la presentación fue de 5,5+/ hasta 2,9 días. Este retraso evitable contribuye significativamente a obtener un mal resultado en el tratamiento de los pacientes. Mientras tanto, las variedades hemipléjica y ocular de la migraña también pueden manifestarse como un accidente cerebrovascular, pero la migraña suele tener una presentación estereotipada recurrente.
Entre los imitadores de accidentes cerebrovasculares no neurológicos, el síncope es el más común, con un 23% de los casos notificados. La hipoglucemia puede presentarse a veces con síntomas neurológicos fluctuantes, y se ha informado de ceguera cortical y afasia en pacientes con hipoglucemia.
Por otro lado, la intoxicación rara vez se presenta como un imitador de ictus. Debido a su limitada disponibilidad, la intoxicación por yoduro de metilo se ve raramente en la práctica clínica, y sólo se han descrito menos de 15 informes de casos en la literatura.
El yoduro de metilo es un reactivo monohalometano, analítico y de química orgánica utilizado por la industria farmacéutica en la microscopía para la refracción y también como fumigante. La población con riesgo de envenenamiento por inhalación de yoduro de metilo son los trabajadores de la industria, como los grupos ocupacionales como los conductores de tractores, los paleadores, los selladores de suelos y los removedores de lona que participan en la fumigación de los campos antes de la siembra. Los transeúntes (población general) que se encuentran cerca de la zona de fumigación también están en riesgo. Sin embargo, el riesgo a través de la absorción de agua y para aquellos que trabajan en la industria farmacéutica no es significativo.
El mecanismo exacto de la neurotoxicidad sigue siendo objeto de debate, pero se plantea la hipótesis del agotamiento del glutatión (GSH) a través del metabolismo del haluro de metilo. También se cree que la neurotoxicidad se desarrolla a través de la alta solubilidad en lípidos del yoduro de metilo y debido a los efectos de las proteínas y macromoléculas en la metilación.
En una exposición aguda, el yoduro de metilo es un irritante pulmonar y dérmico, causando edema pulmonar y quemadura alcalina. Las características de la intoxicación son: retraso en la aparición de los síntomas tras una exposición al producto químico; insuficiencia renal, síntomas cerebelosos y parkinsonianos, convulsiones y coma que se producen en los casos graves; y alteraciones psiquiátricas como cambios de personalidad (problemas de sueño, excitación, depresión, delirios y alucinaciones) y problemas cognitivos (problemas de memoria, aprendizaje, lenguaje y reacción cognitiva) que pueden durar meses o incluso años .
Una revisión de los casos documentados muestra que muchos pacientes habían experimentado síndromes neurológicos crónicos caracterizados principalmente por secuelas psiquiátricas, conductuales y cognitivas retardadas . Algunos pacientes tenían síntomas puramente psiquiátricos, mientras que otros tenían también déficits neurológicos. Algunos pacientes se habían recuperado completamente en un curso de meses, mientras que otros tenían síntomas persistentes. Nuestra paciente tuvo un inicio bastante rápido de síntomas neuropsiquiátricos que se presentaban como un accidente cerebrovascular de la circulación posterior. El inicio agudo podría haber estado relacionado con una gran exposición accidental por inhalación del producto químico, aunque la cantidad de dicha exposición suele ser difícil de determinar. Un marcador de laboratorio interesante, aunque no específico, es el aumento del nivel de lípidos, como se observó en nuestra paciente.
Otros venenos que pueden comportarse como el yoduro de metilo en su neurotoxicidad son los monohalometanos como el cloruro y el bromuro de metilo, los disolventes como el tolueno (inhalación de pegamento) y los insecticidas como los organofosforados. El mecanismo de toxicidad es diferente para el tolueno y los organofosforados. Los casos de envenenamiento suelen afectar a las personas que forman parte de la producción y manipulación de estos productos químicos.
El diagnóstico preciso del ictus depende de la exactitud de la historia de nuestro paciente obtenida a partir de los signos clínicos que sugieren una lesión anatómica en la parte del cerebro irrigada por un vaso sanguíneo. Los recientes avances en las técnicas de imagen, como la resonancia magnética ponderada por difusión, son precisos para apoyar el diagnóstico en la mayoría de los casos reportados. Sin embargo, todavía no hay nada que sustituya a una anamnesis y un examen clínico adecuados.
Un estudio reciente que analizaba los factores que ayudan a distinguir la mímica de un ictus demostró que el deterioro de la cognición y las alteraciones en otros sistemas son más propensos a sugerir una mímica. Por otro lado, el momento exacto de inicio, que lateralizaba los síntomas y signos focales, sugería un ictus . Otro estudio sugirió que un inicio agudo de los trastornos de la función del lenguaje es sugestivo de una enfermedad cerebrovascular, pero si se asocia con cambios en el comportamiento puede sugerir en cambio una fisiología no relacionada con el ictus . Otros estudios han demostrado que la reducción de los niveles de conciencia y los movimientos extraoculares normales favorecen una imitación, mientras que los movimientos extraoculares anormales, los campos visuales, la hipertensión, las arritmias y los factores de riesgo vascular reducen las posibilidades de una imitación . Por lo tanto, el examen clínico nos proporciona una herramienta sólida para diferenciar la imitación de un verdadero accidente cerebrovascular.