COMENTARIO
Los sustratos anatómicos de los trastornos alimentarios son convencionalmente los ganglios basales y las áreas cortico-límbicas. En nuestra paciente la hiperfagia compulsiva se asoció con las características clínicas de la isquemia talámica medial. La paciente presentaba signos y síntomas del llamado «síndrome de la parte superior de la basilar» y del infarto de la arteria perforante talámica.
Las arterias perforantes talámicas suelen surgir de la arteria cerebral posterior e irrigan el tálamo posteromedial (TPM),2 que contiene el núcleo intersticial rostral del fascículo longitudinal medial, la porción posteroinferior del núcleo dorsomedial, el núcleo parafascicular, los núcleos intralaminares y, a veces, el tracto mamilotalámico. Los infartos unilaterales del TPM pueden provocar una disminución de la conciencia y una alteración neuropsicológica (los pacientes estarán desorientados, despreocupados, apáticos, y pueden tener un comportamiento que implique el uso compulsivo de objetos fuera del contexto conductual). A menudo se informa de un déficit visual (diplopía y deterioro funcional de la mirada vertical con parálisis de la mirada hacia arriba o parálisis combinada de la mirada hacia arriba y hacia abajo) debido a la afectación del mesencéfalo superior.2 Las alteraciones neuropsicológicas son más marcadas y duraderas en los pacientes con infarto bilateral del TPM. Excepto por la disfunción visual, se reportan características similares en el infarto talámico anteromedial.
En las lesiones diencefálicas, la hiperfagia puede ser resultado de una disfunción hipotalámica, tálamo-cortical o límbica. Las lesiones que afectan al hipotálamo ventromesial, a la amígdala y al haz de fibras que van de la sustancia negra a los ganglios basales alteran la señal de saciedad y la ingesta de alimentos.1 Los trastornos alimentarios causados por una disfunción hipotalámica se caracterizan por la desregulación de las señales de hambre y saciedad y se asocian a otras desregulaciones endocrinas.
Las lesiones corticales pueden causar trastornos alimentarios si afectan a las áreas de asociación temporal y frontal conectadas a los sistemas basal y diencefálico. Además, las observaciones clínicas y los estudios en animales sugieren que las estructuras límbicas y sus conexiones están fuertemente implicadas en la regulación del apetito.3
En nuestra paciente la aparición aguda de la alimentación compulsiva formaba parte de una compleja alteración conductual y neuropsicológica típica de la disfunción talámica medial. Las anomalías conductuales pueden explicarse más fácilmente por la afectación bilateral de la región talámica medial. De hecho, una oclusión embólica de la porción distal de la arteria basilar puede haber causado una isquemia talámica bilateral transitoria. El infarto definitivo afectó al tálamo izquierdo y fue completamente asintomático.
En nuestra paciente creemos que la disfunción transitoria tálamo-cortical debido al deterioro de la conexión entre los núcleos talámicos mediales y los lóbulos frontales o temporales puede haber sido el determinante de la hiperfagia compulsiva. Esta hiperfagia compulsiva puede ser el equivalente del comportamiento de utilización descrito en el infarto bilateral de PMT,4 en el que los pacientes manipulan y utilizan de forma automática e inapropiada los objetos que se les ponen delante, aunque se les diga que no los utilicen.