Las taquiarritmias fetales se producen en aproximadamente el 0,4-0,6% de todos los fetos.1-3 Las frecuencias cardíacas fetales normales oscilan entre 120-160 latidos por minuto (lpm), y las frecuencias superiores a 180 lpm son indicativas de taquicardia.4-7 Por lo general, las arritmias fetales son hallazgos aislados; sin embargo, el 5% de los fetos también presentan cardiopatías congénitas,8,9 como la anomalía de Ebstein, el canal auriculoventricular, el síndrome del corazón izquierdo hipoplásico o tumores intracardíacos. Aunque la mayoría de las arritmias son intermitentes, las arritmias más persistentes pueden dar lugar a una insuficiencia cardíaca fetal, o a una hidropesía fetal no inmune;4,10 la progresión hacia la hidropesía puede observarse hasta en el 40% de los casos con taquicardia sostenida.11 La hidropesía se observa con frecuencias ventriculares superiores a 230 lpm que duran más de 12 horas.2,5,12 Las pruebas ecocardiográficas tempranas de compromiso hemodinámico incluyen el agrandamiento biatrial y la regurgitación valvular auriculoventricular; los hallazgos posteriores incluyen cardiomegalia y disminución de la función sistólica. El diagnóstico de hidropesía se realiza por los hallazgos ecocardiográficos de ascitis, derrame pericárdico, derrames pleurales y edema subcutáneo. El pronóstico de la hidropesía asociada a la arritmia fetal es malo, con una mortalidad de hasta el 50-98%,4,13 en comparación con el 0-4% en los casos sin evidencia de fallo significativo.6
El objetivo principal de la terapia fetal es la prevención o la resolución de la hidropesía.14,15 Esto puede lograrse mediante: la conversión a ritmo sinusal; o el control de la frecuencia ventricular.8,12,16 El uso de la ecocardiografía fetal, el modo M y el Doppler de onda de pulso ha permitido mejorar el diagnóstico de las arritmias fetales, y sigue siendo la piedra angular del diagnóstico.1,6 La magnetocardiografía fetal, un método no invasivo para diagnosticar arritmias fetales complejas, está disponible en un número limitado de centros.1,8
El tratamiento médico inicial se administra por vía transplacentaria mediante la administración de medicamentos a la madre por vía oral o intravenosa. Dado que existen informes sobre efectos adversos maternos graves, se recomienda que la madre permanezca hospitalizada y vigilada durante el inicio de la terapia.4,15,17 Si la terapia transplacentaria fracasa, existen otras modalidades (es decir, terapias fetales directas) para la terapia que incluyen inyecciones fetales intramusculares, intraamnióticas, intraperitoneales, intraumbilicales e intracardíacas.14 Existe una mayor mortalidad en los fetos que se someten a estos procedimientos;16 no está claro si el aumento de la mortalidad se debe al procedimiento o a la gravedad de la enfermedad subyacente.14
La cardioversión exitosa a ritmo sinusal se produce entre el 65 y el 95% generalmente a la semana del tratamiento en el feto hidrópico,13 o en 48 horas en el feto no hidrópico; el pronóstico a largo plazo tras la cardioversión es bueno.5 Se han notificado complicaciones neurológicas postnatales en fetos hidrópicos, posiblemente relacionadas con períodos de isquemia cerebral asociados a la hipotensión.9,13,18
Taquicardia supraventricular
La taquicardia supraventricular (TSV), la taquiarritmia fetal más común, representa el 70-80% de las taquicardias fetales.7 Suele diagnosticarse alrededor de las 28-32 semanas de edad gestacional, pero puede observarse antes.5,7 Normalmente, el mecanismo de la TSV es la taquicardia por reentrada auriculoventricular (TRNA) de una vía accesoria, siendo las vías del lado izquierdo las más comunes.7 Pueden observarse múltiples vías en la vida prenatal,5,7 y se ha observado que el 25% de los fetos presentan preexcitación postnatal.6,7 Por ecocardiograma, existe una conducción auriculoventricular 1:1 con un intervalo VA corto.4-7,19 La frecuencia de la TSV suele ser superior a 250 lpm y es regular,5 con poca variabilidad entre latidos. Este ritmo puede ser intermitente (véase la figura 1) o incesante, lo que provoca hidropesía fetal.5 La mortalidad global por TSV fetal sostenida es del 8,9%,7,11 y es mayor en los fetos hidrópicos.5
El tratamiento de primera línea en un feto no hidrópico es la digoxina;4,8,10,14,17,19,20 sin embargo, en los fetos hidrópicos, su utilidad es limitada.21 La digoxina (categoría C del embarazo) actúa aumentando la refractariedad del nodo AV8 y su efecto terapéutico se debe a sus efectos cronotrópicos negativos e inotrópicos positivos.11,14 Los fetos con mala función ventricular pueden no responder bien a la digoxina. Los niveles fetales de digoxina son menores que los maternos; debido a la absorción variable, el gran volumen de distribución y el rápido aclaramiento de la medicación.4,7,8 La madre debe ser tratada con dosis terapéuticas elevadas de digoxina, lo que puede dar lugar a efectos secundarios maternos, como alteraciones gastrointestinales y del SNC, y arritmias cardíacas (latidos prematuros, bloqueo AV).8,14,20 El tratamiento con digoxina fetal intramuscular también ha sido eficaz en el tratamiento del feto hidrópico refractario.5,7
El propranolol (categoría C de embarazo), un β-bloqueante, se utiliza principalmente en el tratamiento combinado. El mecanismo de acción es aumentar la refractariedad del nodo AV.20 Como inótropo negativo, la función ventricular puede verse afectada.4 Los efectos secundarios incluyen hipoglucemia y bajo peso al nacer.7,20 La amiodarona (categoría D del embarazo), un antiarrítmico de clase III que bloquea los canales de sodio, potasio y calcio,8 se ha utilizado con éxito para el tratamiento de la taquicardia fetal con hidropesía asociada.8,14,16 Se ha utilizado sola y en combinación con digoxina y/o sotalol.22
El efecto secundario más común, el hipotiroidismo fetal, es generalmente transitorio y tratable sin complicaciones a largo plazo.7,22 Otros efectos secundarios notificados incluyen trombocitopenia y erupción cutánea.8 A menudo, la amiodarona se administra por vía transplacentaria, pero se ha utilizado en la terapia fetal directa.No se han notificado muertes con la monoterapia de amiodarona;7,20 sin embargo, hay informes de muerte intrauterina con amiodarona y flecanida.22 La flecanida (categoría C de embarazo) actúa sobre las vías accesorias, bloqueando la conducción a través de los canales de sodio.4,8 Es eficaz en la población hidrópica.10 Algunas instituciones utilizan la flecanida como tratamiento de primera línea, con/sin digoxina, para este grupo.13,17,19 La excelente biodisponibilidad fetal,14 incluso en presencia de hidropesía, hace que la flecanida sea atractiva para el tratamiento transplacentario. Existen informes sobre la muerte del feto en pacientes tratados con flecanida, pero no está claro si la causa de la muerte fue la proarritmia o la gravedad de la insuficiencia cardíaca.14 La flecanida debe evitarse en caso de aleteo auricular fetal y en madres con cardiopatía estructural o isquémica, cardiomiopatía o bradicardia.8 Los principales efectos secundarios son la proarritmia materna y la prolongación del QRS.8,20 La procainamida (categoría C de embarazo) también actúa a nivel de la vía accesoria; concretamente, bloquea los canales de sodio y potasio. También se ha probado en fetos hidrópicos; sin embargo, la procainamida es un irritante uterino y puede provocar un parto prematuro.4,7 Ha habido informes sobre la adenosina intracordal (categoría C del embarazo). Se ha utilizado tanto con fines diagnósticos (para desenmascarar el aleteo auricular3) como terapéuticos. Existe la preocupación de que se produzca una contracción de los vasos de la placenta dependiente de la dosis, con una posible reducción del flujo sanguíneo.4
Flutter auricular
El flutter auricular (AFL), la segunda taquiarritmia más común,11 representa el 25% de las taquiarritmias fetales.5 El momento típico de presentación es alrededor de las 32 semanas de edad gestacional, pero puede observarse en el parto.5 El mecanismo electrofisiológico de la taquicardia es la macrorreentrada intraauricular, similar a la de la taquicardia fetal del adulto.6 La mortalidad global de la taquicardia fetal es del 8%,11 pero puede llegar al 30% en el feto hidrópico.
El diagnóstico se realiza cuando hay una frecuencia auricular rápida y regular de aproximadamente 400 lpm con una conducción AV variable. En el 80% de los pacientes, la conducción es 2:111 (véase la figura 2), lo que da lugar a frecuencias ventriculares de 200 lpm.4 El AFL puede progresar a un bloqueo 3:1, o bien puede desarrollar una conducción 1:1 intermitente.1 El ritmo es irregular y persistente, y se asocia con hidropesía fetal en el 7-43% de los casos.1 El AFL puede estar asociado a cardiopatías congénitas o anomalías cromosómicas.5
Al igual que en el tratamiento de la TSV fetal, la digoxina se utiliza como tratamiento de primera línea para el AFL fetal no hidrópico.11 Los estudios han demostrado que el sotalol (categoría de embarazo B; clase antiarrítmica III) es eficaz en el tratamiento del AFL fetal,2,6 y menos eficaz para la TSV. No contribuye al retraso del crecimiento intrauterino.18 Los efectos secundarios incluyen arritmias ventriculares, en particular Torsades de Pointes.8 El sotalol tiene menos efectos inotrópicos negativos que otros β-bloqueantes,23 y atraviesa fácilmente la placenta reflejando los niveles sanguíneos fetales en una proporción 1:1 con los niveles maternos.2,14
Otras taquicardias 1:1 A:V
La taquicardia auricular ectópica (TAE) es una taquicardia automática poco frecuente causada por un foco auricular ectópico que genera impulsos más rápidos que el nodo SA.4,6,8,12 Las frecuencias típicas oscilan entre 210-250 lpm.6,12 Tiene un fenómeno característico de «calentamiento» con una frecuencia acelerada.7 La TAE es más difícil de controlar que la TRNA; a menudo se utiliza un tratamiento médico combinado. La vía accesoria tiene una conducción retrógrada muy lenta6 , con la habitual asociación auriculoventricular obligatoria de 1:1 que se observa en la TRAV más rápida.7 Esta arritmia poco frecuente tiene frecuencias de alrededor de 180-220 lpm.7,8 Dado que generalmente es incesante, la hidropesía puede estar asociada a esta arritmia. La taquicardia ectópica congénita (JET), una taquiarritmia poco frecuente en los fetos, es una taquicardia más lenta pero incesante con tasas de 180-200 lpm.20 Esta arritmia puede ser 1:1 o tener una frecuencia ventricular más rápida que la auricular y puede tener una ocurrencia familiar.24
Taquicardia ventricular (TV)
La TV fetal también es bastante rara,11 con frecuencias ventriculares de 170-400bpm. A menudo, hay más disfunción ventricular que la observada en la TRAV.7 Hay disociación auriculoventricular con una frecuencia ventricular más rápida que la auricular.4 La TV suele ser paroxística y puede observarse durante el parto;1,4 puede estar asociada a miocarditis, bloqueo cardíaco completo o síndrome de QT largo congénito.7 El pronóstico depende del mecanismo subyacente. El propranolol y la amiodarona se han utilizado para tratar la TV fetal. La lidocaína intravenosa (categoría B del embarazo) se ha utilizado con cierto éxito,4,7 y el magnesio (categoría A del embarazo) se ha utilizado para el tratamiento de las torsades fetales.7
Conclusión
El diagnóstico de la taquicardia fetal depende de la evaluación ecográfica precisa de la frecuencia cardíaca fetal y de la relación aurícula-ventrículo. El pronóstico a largo plazo de la taquicardia fetal, a pesar de la gravedad de la enfermedad en el momento de la presentación, es bueno, especialmente si se puede conseguir la conversión o el control de la frecuencia en el útero21 y se evita la hidropesía. El parto prematuro del feto hidrópico es casi universalmente fatal y debe evitarse. El objetivo del tratamiento antiarrítmico fetal es el parto a término de un bebé no hidrópico.