Estimado editor:
Sólo se han descrito diez casos de claudicación mandibular (JC) en relación con la Granulomatosis de Wegener (GT).1-4 Presentamos un caso de GT con una presentación clínica similar a la de la arteritis temporal (de células gigantes).
Un paciente varón de 63 años fue examinado por fiebre, dolor y endurecimiento de la arteria temporal derecha y JC que se había desarrollado durante cuatro meses, sin otros hallazgos del examen físico. El laboratorio mostró una VSG de 120 mm/hora (normal
La JC es un síntoma isquémico de fatiga o dolor con la masticación causado por el estrechamiento u obstrucción de las ramas faciales de la carótida externa (que irrigan los músculos utilizados en la masticación), y que está presente en el 45% de los pacientes con AT. Otras causas menos frecuentes de JC son la amiloidosis primaria, la poliarteritis nodosa (PAN), el síndrome de Churg-Strauss (CSS), la arteritis de Takayasu, la GW, la leucemia de células pilosas, la enfermedad de McArdle, la crioglobulinemia asociada a vasculitis y la aterosclerosis carotídea.
El compromiso de la arteria temporal asociado a la JC se ha demostrado con una frecuencia muy baja con la PAN, la CSS, la arteritis de Takayasu, la crioglobulinemia asociada a vasculitis, la amiloidosis primaria y la GW.2 Para aumentar la complejidad del asunto, la AT puede afectar a los riñones y a los pulmones al igual que la GW.2 A su vez, la AT puede asociarse con otros tipos de vasculitis (como la CSS, la PAN y la GW),4 con la artritis reumatoide, la cirrosis biliar primaria y las neoplasias. También se ha descrito la asociación de la GW con otros tipos de vasculitis, como la CSS y la AT.
Es interesante recordar que entre las causas de células gigantes en una biopsia de la arteria temporal se encuentran el lupus eritematoso sistémico, la angeítis aislada del sistema nervioso central, la arteritis de Takayasu y la AT. También se ha descrito un compromiso de la arteria temporal sin células gigantes en algunos casos de vasculitis sistémica como la angeítis por hipersensibilidad, la crioglobulinemia, la CSS, la GW y la PAN.
Hay diez pacientes descritos en la literatura que tenían GW y un perfil clínico inicial compatible con AT.1-4 Todos estos pacientes tenían más de 60 años y presentaban JC con o sin pérdida súbita de la vista, cefalea severa con o sin visión doble, o polimialgia reumática en el momento del diagnóstico. La VSG estaba elevada al inicio de los síntomas en todos los pacientes. La biopsia de la arteria temporal mostró AT en dos pacientes, arteritis sin células gigantes en cuatro, y en el resto fue de negativa a normal, como en nuestro paciente. En el plazo de seis meses, los diez pacientes desarrollaron lesiones renales y/o pulmonares características de la GW, con histologías típicas en la biopsia o ANCA positivos.
En resumen, podemos afirmar que existen cinco categorías diferentes para describir una arteria temporal comprometida inducida por vasculitis, que son: 1) arteritis temporal sin células gigantes debida a múltiples entidades; 2) arteritis temporal con células gigantes, causada o no por AT; 3) AT concurrente con GT u otras formas de vasculitis; 4) GT con un perfil clínico parecido a la vasculitis temporal pero con una biopsia negativa (nuestro paciente); y 5) AT con características clínicas de GT (muy infrecuente).
La documentación de los diferentes tipos histológicos de vasculitis que producen manifestaciones clínicas similares enfatiza la importancia de obtener una biopsia, ya sea diagnóstica o pronóstica, dado que los tratamientos pueden ser muy diferentes.