Estaba revisando a mis pacientes en la unidad de monitorización cardíaca del hospital en el que trabajo, cuando Denise, una enfermera de 31 años de la unidad, me paró para preguntarme por unos dolores en el pecho que tenía.
«Creo que tengo que venir a verte», dijo. Denise había sido mi paciente durante varios años. «He estado teniendo estos dolores de forma intermitente. Hace más de un mes, y no desaparecen»
Denise apretaba el puño sobre la mitad del pecho, una señal de que, a pesar de su edad relativamente joven, podría estar sufriendo un dolor cardíaco. Los pacientes que describen una angina de pecho, el principal síntoma de un corazón falto de oxígeno debido al estrechamiento de las arterias coronarias, suelen apretar el puño contra el pecho para ilustrar lo que sienten. La angina de pecho típica es un dolor parecido a la presión que se siente en el centro del pecho y que se produce con el esfuerzo físico. Desaparece con el reposo. El dolor puede irradiarse al cuello o a la mandíbula o bajar por un brazo.
Pero el dolor de pecho de Denise no era el típico de la angina de pecho. Sus dolores se producían en momentos aleatorios, no provocados por nada que ella pudiera identificar. Y las molestias desaparecían espontáneamente después de varios minutos, tanto si dejaba lo que estaba haciendo como si no. Dijo que el ejercicio no le molestaba en absoluto. Sin embargo, mientras observaba su sobrepeso -mide 1,5 metros y pesa 45 kilos- me di cuenta de que el ejercicio serio era algo en lo que probablemente pensaba más de lo que realmente hacía.
La mayoría de las personas con enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias (EAC) tienen más de 50 años. Sin embargo, en raras ocasiones se produce en personas de tan sólo 20 años. Los diabéticos, los pacientes con insuficiencia renal y las personas con trastornos metabólicos hereditarios son los más propensos a padecer una EAC prematura. Pero Denise no tenía ninguno de estos factores de riesgo. Tampoco tenía hipertensión ni antecedentes familiares de enfermedades cardíacas, otros dos importantes factores de riesgo de obstrucción coronaria. De hecho, su único factor de riesgo era el hábito de fumar medio paquete al día.
Cuantos más factores de riesgo tenga un paciente, mayores serán las probabilidades de que su dolor de pecho se deba a una EAC. En el caso de Denise, no me preocupé demasiado. Lo más probable, supuse, es que el ácido estomacal que refluye hacia su esófago estuviera causando el dolor. El espasmo esofágico puede parecerse a la angina de pecho, y el peso de Denise la haría susceptible al reflujo ácido, que no está relacionado con el esfuerzo físico. Aun así, decidí que sería prudente hacerle una prueba de esfuerzo para descartar definitivamente la EAC.
Una prueba de rutina se vuelve aterradora
Unos días después, Denise caminaba en la cinta de correr de mi despacho. Llevaba una camiseta extragrande, pantalones cortos holgados y zapatillas deportivas. Dijo que se sentía bien. Antes había confirmado que sus constantes vitales en reposo y su examen cardíaco eran normales. Su electrocardiograma de referencia, una medida de la actividad eléctrica del corazón, tampoco presentaba ningún problema.
Durante una prueba de esfuerzo cardíaco, el paciente camina a través de una serie de etapas de tres minutos de velocidad e inclinación crecientes, con cada nivel sucesivo más exigente físicamente. A medida que aumenta la frecuencia cardíaca, se controlan cuidadosamente la presión arterial, el ritmo cardíaco y el electrocardiograma, y se pide a la paciente que informe de cómo se siente, especialmente si experimenta algún dolor en el pecho.
Denise superó el primer nivel, caminando a un ritmo de unos tres kilómetros por hora en una pendiente del 10 por ciento. Pero cuando pasamos a la fase 2 -que sigue siendo un grado de esfuerzo bastante bajo para la mayoría de la gente, a tres millas por hora con una inclinación del 14 por ciento- el paseo fácil se convirtió en un trabajo serio para mi paciente con sobrepeso. Su sonrisa se desvaneció. Y entonces las cosas se torcieron rápidamente.
Observé cómo Denise se tambaleaba en la cinta de correr, como si fuera a tambalearse en cualquier momento. Sus ojos parecían desenfocados. El monitor mostraba que su ritmo cardíaco, en lugar de aumentar, se había desplomado desde su valor de referencia de 76 a los 40 bajos, una caída drástica que significaba que estaba en peligro. Pulsé el botón de parada de emergencia, me subí a la cinta de correr y la ayudé a dar los tres pasos necesarios para subir a la mesa de exploración.
Para cuando la tuve tumbada, Denise no me respondía. Cuando miré el monitor, vi demasiada línea plana y poco garabato. Tenía una bradicardia severa, es decir, una frecuencia cardíaca baja, de unos 20 años. Su corazón latía demasiado despacio para generar suficiente presión sanguínea para suministrar oxígeno a su cerebro. Estaba inconsciente y casi en paro cardíaco.
«¡Llama al 911!» grité. Mi enfermera, que había estado controlando la prueba conmigo, transmitió rápidamente mi orden a la recepción. A continuación, acercó a la mesa de exploración el carro rojo de paradas, repleto de medicamentos que incluían fármacos para acelerar el corazón. Repasé mentalmente la formación en reanimación cardíaca que esperaba no tener que utilizar nunca.
Denise no respondía, sin pulso palpable. Sus pantalones cortos estaban oscurecidos donde había orinado. Dos sacudidas involuntarias sacudieron todo su cuerpo, resultado de que su cerebro no recibía casi ningún flujo sanguíneo. Moviéndome rápidamente, entrelacé los dedos y puse la palma de la mano en su esternón. Apoyé los brazos para comenzar la reanimación cardiopulmonar mientras mi enfermera inclinaba la cabeza de Denise hacia atrás y le colocaba una vía aérea de plástico en la boca para alejar la lengua de la tráquea. Eché un vistazo más al monitor cardíaco para comprobar el ritmo. Y entonces me quedé helado.
Una recuperación sorprendente
El ritmo cardíaco de Denise se estaba acelerando: 30s, 40s, 50s. El ritmo cardíaco normal estaba volviendo a subir a su sitio. Lo que sea que haya controlado su ritmo cardíaco se estaba soltando. Levanté las manos de su pecho, me acerqué a su cuello y encontré el pulso en su arteria carótida. Abrió los ojos y vi cómo volvía lentamente la conciencia a su rostro. «¿Has vuelto a sentir el dolor en el pecho?» le pregunté. Asintió con la cabeza y le dije que no intentara incorporarse, que se relajara. Mi enfermera le colocó un tubo de oxígeno bajo la nariz y yo casi había terminado de ponerle una vía intravenosa cuando entraron los paramédicos.
En el hospital, mi colega de cardiología, el Dr. Andrew Johnston, llevó a Denise al laboratorio para realizar una prueba llamada angiograma coronario. Le introdujo un fino tubo de plástico en las principales arterias coronarias y le inyectó un tinte en cada una de ellas para hacer visible el interior de los vasos mediante una radiografía. Si encontraba una arteria obstruida, podría aliviar la obstrucción y colocar un stent para mantener la arteria abierta. Pero el angiograma deparó otra sorpresa.
«Las arterias son todas normales», me dijo Andrew por teléfono cuando terminó. «Y las paredes del músculo cardíaco se mueven bien, sin daños. No hubo ataque al corazón».
Coronarias normales. No hay lesiones en el músculo cardíaco. Me sentí aliviado. Pero ¿qué había sucedido en la cinta de correr?
Andrew continuó diciéndome que cuando goteó una pequeña cantidad de acetilcolina (un potente neurotransmisor) en las arterias, indujo un espasmo severo en uno de los vasos.
En ese momento me di cuenta. «Prinzmetal», dije. «Tiene una angina variante». Era el primer caso que veía desde que terminé mi residencia 15 años antes.
En 1959, el cardiólogo Myron Prinzmetal fue el primero en identificar una forma variante de angina, un dolor torácico causado por un espasmo repentino e intenso de una arteria coronaria que obstruye el flujo sanguíneo. El espasmo es reversible, puede producirse en cualquier momento y a menudo no es provocado. En la seguridad de un laboratorio, la inyección de ciertas sustancias, como la acetilcolina, puede inducir el espasmo para confirmar el diagnóstico.
Los estudios han demostrado que la angina variante es poco frecuente, ya que se produce en aproximadamente 4 de cada 100.000 personas en Estados Unidos. Se cree que es ligeramente más frecuente en las mujeres y que, por lo general, afecta a pacientes más jóvenes que los que padecen EAC. No sabemos por qué las arterias de algunas personas sufren espasmos, pero probablemente esté relacionado con un mal funcionamiento de las células que recubren el interior de las paredes de los vasos y los nervios que estimulan el músculo liso que rodea las arterias. Si no se trata, el Prinzmetal puede aumentar el riesgo de sufrir un paro cardíaco.
La vida después del diagnóstico
Cuando vi a Denise en el hospital esa tarde, se encontraba bien. «Felicidades», le dije. «Hoy es el día en que dejas de fumar». No me devolvió la sonrisa. Le dije que el tabaquismo es uno de los pocos factores reconocidos que provocan espasmos coronarios.
Su historial mostraba que había empezado a tomar un bloqueador de los canales de calcio, un medicamento oral que previene los espasmos. Mientras siguiera tomando esa píldora, su pronóstico de vida plena y normal era excelente.
En una visita de seguimiento en mi consulta le expliqué a Denise que la hiperventilación también puede desencadenar espasmos en algunas personas con Prinzmetal. «Cuando te hice caminar en la cinta, no tardaste en respirar con dificultad», le dije. «Eso indujo el espasmo coronario y la disminución del ritmo cardíaco. Una vez que quedaste inconsciente, tu respiración se hizo más lenta, el espasmo se relajó, el flujo se restableció y te tuvimos de vuelta»
Estaba feliz de informar que había dejado de fumar. Pero también me dijo que había intentado saltarse la píldora un día.
«¿Y…?» Pregunté.
«Volví a sentir el dolor»
Le hice un gesto con el dedo, pero no dije nada. Dejaría la discusión sobre la pérdida de peso para otro día.
H. Lee Kagan es internista en Los Ángeles. Los casos descritos en Señales vitales son reales, pero los nombres y ciertos detalles han sido cambiados.