Medicina de cabecera
Año : 2015 | Volumen : 1 | Número : 2 | Página : 128-129
Adolf Kussmaul y el signo de Kussmaul
Navreet Singh1, Devinder Singh Chadha2, Prashant Bharadwaj3, Naveen Agarwal1
1 Departamento de Cardiología, Command Hospital, Chandimandir, Panchkula, Haryana, India
2 Departamento de Cardiología, Military Hospital, Pune, Maharashtra, India
3 Departamento de Cardiología, Hospital del Ejército, Nueva Delhi, India
Fecha de publicación en la web | 30-Sep-2015 |
Dirección de correspondencia:
Navreet Singh
Hospital de Comando, Chandimandir – 134 107, Panchkula, Haryana
India
Fuente de apoyo: Ninguna, Conflicto de intereses: Ninguno
DOI: 10.4103/2395-5414.166317
Resumen |
Kussmaul’s nos ha proporcionado tres signos importantes: El pulso paradójico, el signo de Kussmaul y la respiración de Kussmaul. Este artículo trata del signo de Kussmaul, su descubrimiento, su primera descripción, su patofisiología y sus excepciones.
Palabras clave: Pericarditis constrictiva, signo de Kussmaul, pulsus paradoxus
Cómo citar este artículo:
Singh N, Chadha DS, Bharadwaj P, Agarwal N. Adolf Kussmaul y el signo de Kussmaul. J Pract Cardiovasc Sci 2015;1:128-9
Definición |
El aumento paradójico o la pérdida del patrón fisiológico normal de disminución de la presión venosa yugular (PVJ) con la inspiración se conoce comúnmente como signo de Kussmaul.
Relevancia clínica |
Este signo clínico indica la presencia de una constricción pericárdica significativa.
Historia |
Adolf Kussmaul nació el 22 de febrero de 1822, en Wurzburgo, Alemania . Es el mayor de siete hermanos, ya que tanto su abuelo como su padre eran médicos, por lo que estuvo expuesto a la medicina desde una edad temprana. Destacó en sus estudios en la Universidad de Heidelberg y fue nombrado catedrático de medicina en 1845, a la temprana edad de 23 años. Tenía diversos intereses clínicos que incluían casi todos los aspectos de la medicina.
Figura 1: Adolf Kussmaul (1822-1902). Haga clic aquí para ver |
En su artículo de 1873, titulado «Ueber Schwielge Mediastinopericarditis und den Paradoxen Puls» («Sobre la mediastinopericarditis callosa y el pulso paradójico»), describió el fenómeno, descubierto originalmente por Greisinger en 1854, en el que «las venas yugulares se hinchan considerablemente y por cada inspiración se nota un ligero aumento de su contenido.»
También se le atribuye la vívida descripción de la respiración anormal dificultosa de la cetoacidosis diabética, comúnmente conocida como respiración de Kussmaul. Kussmaul murió de aterosclerosis coronaria a la edad de 80 años el 28 de mayo de 1902.
Las cuidadosas observaciones de Adolf Kussmaul y sus correlaciones clínico-patológicas nos han proporcionado un legado de tres importantes signos físicos: El pulso paradójico, el signo de Kussmaul y la respiración de Kussmaul Más detalles. Todos ellos se siguen utilizando en la evaluación diagnóstica de los pacientes a pesar de la expansión de la tecnología para confirmar los diagnósticos de taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva y acidosis metabólica,
Fisiología y fisiopatología |
El pulso venoso yugular se observa con el paciente en posición sentada o semirreclinada. A continuación, se dirige un haz de luz oblicuamente a la vena yugular interna derecha, entre las dos cabezas del músculo esternocleidomastoideo, y se determina el nivel superior. Se observa la elevación pre y postinspiratoria del nivel superior del VPJ para determinar la presencia o ausencia del signo de Kussmaul.
En individuos sanos, la presión dentro de la cavidad pleural, pericárdica y mediastínica es casi igual, debido a la complicidad de la pleura y el pericardio. En un estado libre de enfermedad, la inspiración crea una presión intrapleural (intratorácica) negativa, mientras que la contracción del diafragma crea un aumento de la presión intraabdominal. Esta diferencia de presión aumenta la tasa de retorno venoso al lado derecho del corazón. La aurícula derecha, el ventrículo derecho (VD) y la vasculatura pulmonar, al ser de baja presión, y las cámaras complacientes redistribuyen el aumento del retorno durante la inspiración sin un aumento apreciable de la presión de la aurícula derecha. En cambio, en los pacientes con pericarditis constrictiva, el pericardio no es complaciente y da lugar a una redistribución fallida del aumento del retorno venoso sistémico. En consecuencia, la presión en la aurícula derecha se eleva mucho más que la caída de la presión pleural, lo que provoca una distensión inspiratoria de las venas del cuello.
Este aumento paradójico de la presión de la aurícula derecha no es exclusivo de la constricción pericárdica, sino que se observa en muchas patologías con deterioro del llenado del ventrículo derecho. Se observa en los siguientes estados:
- Inelasticidad mecánica y «encajonamiento» por pericarditis constrictiva
- Plasticidad o hipoelasticidad del miocardio por fibrosis y miocardiopatía infiltrativa (restrictiva)
- Deterioro del llenado y la función del ventrículo derecho debido al infarto de miocardio del lado derecho, la embolia pulmonar masiva, la insuficiencia cardíaca del lado derecho y la estenosis tricuspídea.
La incapacidad de las cámaras cardíacas para acomodar el aumento del retorno venoso, especialmente en el lado derecho y la elevación de la presión auricular son los requisitos previos para que el signo de Kussmaul sea demostrable.
Sin embargo, en la insuficiencia cardíaca izquierda que da lugar a características congestivas, la distensibilidad fisiológica sigue manteniéndose y, por lo tanto, el signo de Kussmaul es negativo.
¿Por qué no hay signo de Kussmaul en el taponamiento cardíaco? |
La presencia del signo de Kussmaul en pacientes con pericarditis constrictiva y/o miocardiopatía restrictiva y no con taponamiento cardíaco puede explicarse por las diferencias fisiológicas en los patrones de llenado. En la pericarditis constrictiva o en la miocardiopatía restrictiva, la restricción al llenado diastólico del VD se ve impedida por el pericardio o el miocardio constrictivos, fijos y menos complacientes, respectivamente. Es decir, hay una pérdida de la «elastancia» efectiva del VD de paredes finas a volúmenes de llenado mayores. Además, el gradiente de presión toraco-abdominal inspiratorio no se transmite a las cámaras cardíacas debido al pericardio inelástico. Esto da lugar al aumento paradójico del VJ con la inspiración. En el taponamiento cardíaco, existe una «restricción acoplada» tanto en el ventrículo izquierdo (VI) como en el VD porque el aumento de la presión intratorácica se transmite por igual a través del pericardio a ambos ventrículos comprimiendo todo el corazón durante la inspiración. Debido a la mayor interdependencia ventricular, el aumento del llenado inspiratorio del VD da lugar a una reducción proporcional del llenado del VI, lo que provoca un pulso paradójico y no el signo de Kussmaul.
De este modo, en comparación con la «restricción acoplada» en el taponamiento cardíaco, existe una «restricción desacoplada» en la pericarditis constrictiva, en la que la restricción del ventrículo derecho de paredes finas es mayor que la del VI.
Condiciones cardíacas con signo de Kussmaul positivo
- Pericarditis constrictiva
- Miomiopatía restrictiva
- Infarto de miocardio del ventrículo derecho ventricular derecho
- Embolia pulmonar masiva
- Hipertensión pulmonar severa
- Insuficiencia cardíaca derecha
- Tumores cardíacos del lado derecho
- Obstrucción de la vena cava superior
.tumores cardíacos del lado derecho
Apoyo financiero y patrocinio
Nulo.
Conflictos de intereses
No hay conflictos de intereses.
Meyer TE, Sareli P, Marcus RH, Pocock W, Berk MR, McGregor M. Mechanism underlying Kussmaul’s sign in chronic constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1989;64:1069-72.
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Figuras