KOMMENTAR
Die anatomischen Substrate von Essstörungen sind konventionell die Basalganglien und die kortiko-limbischen Areale. Bei unserer Patientin war die zwanghafte Hyperphagie mit den klinischen Merkmalen einer medialen Thalamus-Ischämie verbunden. Der Patient wies Anzeichen und Symptome des so genannten „Top-of-the-Basilar-Syndroms“ und eines thalamischen Perforansarterieninfarkts auf.
Die thalamischen Perforansarterien entspringen in der Regel aus der hinteren Hirnarterie und versorgen den posteromedialen Thalamus (PMT),2 der den rostralen interstitiellen Kern des medialen Längsfaszikulus, den hinteren inferioren Teil des dorsomedialen Kerns, den Nucleus parafascicularis, die intralaminären Kerne und manchmal den mamillothalamischen Trakt enthält. Einseitige Infarkte des PMT können zu einer Bewusstseinsverminderung und neuropsychologischen Störungen führen (die Patienten sind desorientiert, desinteressiert, apathisch und zeigen möglicherweise ein Verhalten, bei dem sie zwanghaft Gegenstände außerhalb des Verhaltenskontextes benutzen). Ein visuelles Defizit (Diplopie und Funktionsstörung des vertikalen Blicks mit Aufwärtsblicklähmung oder kombinierter Aufwärts- und Abwärtsblicklähmung) wird aufgrund der Beteiligung des oberen Mesencephalons häufig berichtet.2 Neuropsychologische Störungen sind bei Patienten mit bilateralem PMT-Infarkt ausgeprägter und lang anhaltender. Mit Ausnahme der Sehstörungen werden ähnliche Merkmale bei anteromedialen Thalamusinfarkten berichtet.
Bei dienzephalen Läsionen kann Hyperphagie durch hypothalamische, thalamo-kortikale oder limbische Dysfunktion verursacht werden. Läsionen, die den ventromesialen Hypothalamus, die Amygdala und das Faserbündel von der Substantia nigra zu den Basalganglien betreffen, verändern das Signal der Sättigung und der Nahrungsaufnahme.1 Essstörungen, die durch eine Dysfunktion des Hypothalamus verursacht werden, sind durch eine Dysregulation der Hunger- und Sättigungssignale gekennzeichnet und gehen mit anderen endokrinen Dysregulationen einher.
Kortikale Läsionen können Essstörungen verursachen, wenn sie die temporalen und frontalen Assoziationsareale betreffen, die mit dem basalen und diencephalen System verbunden sind. Darüber hinaus deuten klinische Beobachtungen und Tierversuche darauf hin, dass die limbischen Strukturen und ihre Verbindungen stark an der Appetitregulierung beteiligt sind.3
Bei unserer Patientin war das akute Auftreten von zwanghaftem Essen Teil einer komplexen Verhaltens- und neuropsychologischen Störung, die für eine mediale thalamische Dysfunktion typisch ist. Die Verhaltensauffälligkeiten lassen sich leichter durch eine bilaterale Beteiligung der medialen Thalamusregion erklären. In der Tat könnte ein embolischer Verschluss des distalen Teils der Arteria basilaris eine vorübergehende bilaterale Ischämie des Thalamus verursacht haben. Der definitive Infarkt betraf den linken Thalamus und war völlig asymptomatisch.
Bei unserer Patientin glauben wir, dass eine vorübergehende thalamo-kortikale Dysfunktion aufgrund einer Beeinträchtigung der Verbindung zwischen den medialen Thalamuskernen und den Frontal- oder Temporallappen die Ursache für die zwanghafte Hyperphagie gewesen sein könnte. Diese zwanghafte Hyperphagie könnte das Äquivalent des Nutzungsverhaltens sein, das bei bilateralen PMT-Infarkten beschrieben wurde,4 bei denen die Patienten automatisch und in unangemessener Weise mit Gegenständen hantieren, die ihnen vorgesetzt werden, obwohl ihnen gesagt wurde, dass sie sie nicht benutzen.