Der myokardiale Sauerstoffverbrauch (MVO2) wird durch die folgende Gleichung definiert: MVO2 = koronarer Blutfluss x arteriovenöse Differenz im O2-Gehalt. Der Durchschnittswert für ein Herz von 300 g beträgt 30 bis 35 ml/min. In Ermangelung physiologischer Schwankungen der arteriovenösen Differenz des O2-Gehalts steht die MVO2 im Zusammenhang mit dem koronaren Blutfluss, und das typische Anti-Anginal-Mittel ist eines, das den Anstieg der MVO2 verhindert oder verringert. MVO2 hängt von mehreren Faktoren ab: 1. der intraparietalen Spannung, die von intraventrikulärem Druck und Volumen abhängt und bei der der Sauerstoffbedarf bei Drucküberlastung viel höher ist als bei Volumenüberlastung; 2. der Kontraktilität oder dem myokardialen Inotropismus: Eine 50-prozentige Zunahme der Geschwindigkeit der linksventrikulären Kontraktion erhöht die MVO2 um 40 Prozent; 3. der Herzfrequenz; 4. der externen Herzarbeit – der während der Auswurfphase geleisteten Arbeit; diese macht etwa 15 Prozent der MVO2 aus; 5. die Energie der elektrischen Aktivierung; sie macht etwa 0,5 % der MVO2 aus; 6. der Sauerstoffbedarf des basalen Myokardstoffwechsels, der etwa 20 % der MVO2 ausmacht; 7. die ventrikuläre Relaxation: ein Faktor, der zu den oben beschriebenen hinzukommt; sie verbraucht etwa 15 % der Gesamtenergie eines Herzschlags; sie kann durch Isoproterenol erhöht oder durch Erhöhung der Kalziumkonzentration verringert werden. Dieser Mechanismus könnte die physiopathologische Wirkung von Kalziumhemmern bei Anstrengungsangina oder Angina pectoris aufgrund einer erhöhten MVO2 erklären.