Die Diagnose eines Schlaganfalls durch einen Arzt, der kein Schlaganfallarzt ist, kann manchmal eine Herausforderung sein. Studien haben gezeigt, dass fast ein Drittel bis die Hälfte der Patienten, die von Allgemeinmedizinern oder Notärzten mit Verdacht auf Schlaganfall überwiesen werden, in Wirklichkeit Schlaganfall-Mimiken aufweisen. Dabei handelt es sich in erster Linie um nichtvaskuläre Erkrankungen, die einige der klinischen Bilder eines Schlaganfalls hervorrufen (Tabelle 1).

Unter den verschiedenen neurologischen Erkrankungen, die einen Schlaganfall imitieren, sind Krampfanfälle mit 23 % am häufigsten. Postiktale neurologische Defizite (auch bekannt als Todd-Lähmung) können schwierig zu interpretieren sein, insbesondere wenn die Anfälle nicht beobachtet wurden. In der Regel gehen diese Defizite jedoch mit Lethargie einher, und in der Mehrzahl der Fälle bilden sich die neurologischen Defizite vollständig zurück. Außerdem ist es selten (< 1 %), dass Krampfanfälle im Zusammenhang mit einem Schlaganfall auftreten, was die Unterscheidung von der Todd-Lähmung erschwert.

Sowohl intrakranielle (Enzephalitis und Meningoenzephalitis) als auch extrakranielle Sepsis, insbesondere bei älteren Patienten, können einen Schlaganfall imitieren. In diesen Fällen ist eine rasche Erkennung der intrakraniellen Sepsis wichtig, da jede Verzögerung bei der Einleitung einer antibiotischen oder antiviralen Behandlung schwerwiegende Folgen haben kann. In den meisten Serien wurde die mediane Verzögerung bei der Diagnose der Herpes-simplex-Enzephalitis von den Symptomen bis zur Präsentation mit 5,5+/bis 2,9 Tagen angegeben. Diese vermeidbare Verzögerung trägt wesentlich zu einem schlechten Behandlungsergebnis bei den Patienten bei. In der Zwischenzeit können sich hemiplegische und okuläre Varianten der Migräne auch als Schlaganfall manifestieren, aber Migräne hat in der Regel eine rezidivierende stereotype Präsentation.

Unter den nicht-neurologischen Schlaganfall-Imitaten ist die Synkope mit 23 % der gemeldeten Fälle am häufigsten. Hypoglykämie kann manchmal mit fluktuierenden neurologischen Symptomen einhergehen, und es wurde über kortikale Blindheit und Aphasie bei Patienten mit Hypoglykämie berichtet.

Andererseits treten Vergiftungen nur selten als Schlaganfallimitation auf. Aufgrund seiner begrenzten Verfügbarkeit ist eine Methyljodidvergiftung in der klinischen Praxis selten, und in der Literatur sind nur weniger als 15 Fallberichte beschrieben.

Methyljodid ist ein Monohalogenmethan, ein analytisches und organisch-chemisches Reagens, das von der pharmazeutischen Industrie in der Mikroskopie zur Refraktion und auch als Begasungsmittel verwendet wird. Das Risiko einer Methyljodidvergiftung durch Einatmen besteht für Arbeitnehmer in der Industrie, wie z. B. Traktorfahrer, Schaufler, Bodenversiegler und Planenentferner, die an der Begasung von Feldern vor der Pflanzung beteiligt sind. Unbeteiligte (allgemeine Bevölkerung) in der Nähe des Begasungsgebiets sind ebenfalls gefährdet. Das Risiko durch Wasseraufnahme und für Beschäftigte in der pharmazeutischen Industrie ist jedoch nicht signifikant.

Der genaue Mechanismus der Neurotoxizität ist noch umstritten, aber es wird eine Verarmung an Glutathion (GSH) durch den Methylhalogenid-Stoffwechsel vermutet. Es wird auch angenommen, dass die Neurotoxizität durch die hohe Lipidlöslichkeit von Methyljodid und durch die Auswirkungen von Proteinen und Makromolekülen auf die Methylierung entsteht.

Bei akuter Exposition ist Methyljodid ein Reizstoff für die Lunge und die Haut, der Lungenödeme und Verätzungen verursacht. Merkmale der Vergiftung sind: verzögertes Auftreten von Symptomen nach einer Exposition gegenüber der Chemikalie; Nierenversagen, Kleinhirn- und Parkinson-Symptome, Krampfanfälle und Koma in schweren Fällen; und psychiatrische Störungen wie Persönlichkeitsveränderungen (Schlafstörungen, Erregung, Depression, Wahnvorstellungen und Halluzinationen) und kognitive Probleme (Gedächtnis-, Lern-, Sprach- und kognitive Reaktionsstörungen), die Monate oder sogar Jahre andauern können.

Eine Überprüfung der dokumentierten Fälle zeigt, dass viele Patienten unter chronischen neurologischen Syndromen litten, die in erster Linie durch verzögerte psychiatrische, verhaltensbezogene und kognitive Folgeerscheinungen gekennzeichnet waren. Einige Patienten hatten rein psychiatrische Symptome, während andere auch neurologische Defizite aufwiesen. Einige Patienten hatten sich im Laufe von Monaten vollständig erholt, während andere anhaltende Symptome aufwiesen. Bei unserer Patientin traten die neuropsychiatrischen Symptome relativ schnell auf und glichen einem Schlaganfall im hinteren Kreislauf. Der akute Ausbruch der Symptome könnte auf eine starke versehentliche Exposition durch Einatmen der Chemikalie zurückzuführen sein, obwohl die Menge einer solchen Exposition in der Regel schwer zu bestimmen ist. Ein interessanter, wenn auch unspezifischer Labormarker ist ein Anstieg des Lipidspiegels, wie er bei unserem Patienten beobachtet wurde.

Zu den anderen Giften, die sich in ihrer Neurotoxizität ähnlich wie Methyljodid verhalten können, gehören Monohalogenmethane wie Methylchlorid und -bromid, Lösungsmittel wie Toluol (Klebstoffschnüffeln) und Insektizide wie Organophosphate. Der Mechanismus der Toxizität ist bei Toluol und Organophosphaten unterschiedlich. Vergiftungsfälle betreffen in der Regel Personen, die an der Herstellung und Handhabung dieser Chemikalien beteiligt sind.

Die genaue Diagnose eines Schlaganfalls hängt davon ab, wie genau unsere Anamnese ist, die wir anhand klinischer Anzeichen erheben, die auf eine anatomische Läsion in dem Teil des Gehirns hindeuten, der von einem Blutgefäß versorgt wird. Jüngste Fortschritte bei den bildgebenden Verfahren, wie z. B. die diffusionsgewichtete MRT, unterstützen die Diagnose in den meisten der gemeldeten Fälle. Dennoch gibt es nach wie vor keinen Ersatz für eine sorgfältige Anamnese und klinische Untersuchung.

Eine kürzlich durchgeführte Studie, in der die Faktoren analysiert wurden, die zur Unterscheidung von einem Schlaganfall beitragen, ergab, dass Beeinträchtigungen der Kognition und Störungen in anderen Systemen eher auf einen mimischen Schlaganfall hindeuten. Der genaue Zeitpunkt des Auftretens, der fokale Symptome und Anzeichen lateralisierte, deutete dagegen auf einen Schlaganfall hin. Eine andere Studie deutet darauf hin, dass ein akutes Auftreten von Sprachstörungen auf eine zerebrovaskuläre Erkrankung hindeutet, aber wenn es mit Verhaltensänderungen einhergeht, eher auf eine Nicht-Schlaganfall-Physiologie schließen lässt. Andere Studien haben gezeigt, dass eine reduzierte Bewusstseinslage und normale extraokulare Bewegungen eine Mimik begünstigen, während abnorme extraokulare Bewegungen, Gesichtsfelder, Bluthochdruck, Herzrhythmusstörungen und vaskuläre Risikofaktoren die Chancen auf eine Mimik verringern. Somit bietet uns die klinische Untersuchung ein starkes Instrument zur Unterscheidung zwischen einem simulierten und einem echten Schlaganfall.