Schlüsselwörter

Hyperoxämie; Hämorheologie; Perfusion; Viskosität; Aggregation; Deformierbarkeit

Die Sauerstofftherapie wird seit Jahren auf der Intensivstation (ICU) immer häufiger zur Vorbeugung oder Behandlung von Hypoxämie eingesetzt. Der Sauerstoffbedarf der Patienten wird durch die Auswertung von Blutgasen, Organinsuffizienzindikatoren und physiologischen Befunden bei fortschreitender Hypoxie vorhergesagt. Das Verhältnis des fraktionierten inspirierten Sauerstoffs (FiO2), der dem Patienten verabreicht werden muss, um die nachteiligen Auswirkungen der Hypoxämie zu überwinden und gleichzeitig die schädlichen Auswirkungen des Sauerstoffs zu vermeiden, ist jedoch umstritten. Viele Studien haben die Existenz von Sauerstofftoxizität aufgrund der vermehrten Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) insbesondere unter Hypoxie-/Reperfusionsbedingungen nachgewiesen. Während diese Effekte bei langfristiger Verabreichung, d. h. über 12-24 Stunden hinaus, besonders ausgeprägt sind, deuten mehrere retrospektive Studien darauf hin, dass auch eine Hypoxämie von kürzerer Dauer mit erhöhter Mortalität und Morbidität verbunden ist. Die Wirksamkeit der Kurzzeitbeatmung mit hohem FiO2 (0,8-1,0) während der perioperativen Phase (d. h, Die Wirksamkeit einer Kurzzeitbeatmung mit hohem FiO2 (0,8-1,0) während der perioperativen Phase (d.h. Narkoseeinleitung oder -entwöhnung, Patiententransport), der Sedierung bei invasiven Eingriffen (d.h. Katheterisierungen, endoskopische Eingriffe) oder der kardiopulmonalen Reanimation (CPR) ist derzeit im Hinblick auf die Mikrozirkulation und die Organperfusion nicht erwiesen.

Der Austausch von Gasen, Nährstoffen und Metaboliten zwischen dem Blut und den Geweben über das mikrozirkulatorische Netzwerk ist der Eckpfeiler der Gewebeperfusion und der Organfunktion. Ein Konzept, das sowohl die Sauerstoffzufuhr, den Sauerstofftransport im Gewebe als auch den Sauerstoffverbrauch der Zellen umfasst, könnte als Gewebesauerstoffperfusion bezeichnet werden. Es gibt verschiedene nicht-invasive Methoden zur Schätzung der Gewebeperfusion und der Sauerstoffversorgung, wie z. B. Körpertemperaturgradient, Pulsoximetrie, Nahinfrarotspektroskopie, orthogonal polarisierende Spektrophotometrie, Laser-Doppler-Durchflussmesser, transkutane Oximetrie und sublinguale Kapnographie. Alle diese Methoden sind teilweise in der Lage, die wesentlichen Komponenten der Perfusion wie Herzzeitvolumen, systemischer Gefäßwiderstand, Sauerstoffsättigung des Hämoglobins und Integrität der Mikrozirkulation zu überwachen. Die Blutzufuhr und die Sauerstoffzufuhr zu den Geweben werden mit diesen Methoden abgeschätzt, und die Sauerstofftherapie wird aufrechterhalten, um die Ziele einer ausreichenden Oxyhämoglobinsättigung und eines ausreichenden Blutflusses zu erreichen. Die Auswirkungen der hämorheologischen Eigenschaften werden jedoch häufig vernachlässigt.

Die Hämorheologie befasst sich mit dem Fließ- und Verformungsverhalten von Blut und seinen Bestandteilen (d.h. Erythrozyten, Thrombozyten, Blutplättchen). Da es sich bei Blut um eine zweiphasige Flüssigkeit (Plasma und zelluläre Elemente) handelt, wird seine Fließfähigkeit bei einer bestimmten Schergeschwindigkeit und Temperatur durch die rheologischen Eigenschaften der Plasma- und der zellulären Phase sowie durch den Volumenanteil (d. h. den Hämatokrit) der zellulären Phase bestimmt. Neben der Konzentration der zellulären Elemente im Blut sind auch deren rheologische Eigenschaften wichtige Bestimmungsfaktoren für die Fließfähigkeit des Blutes. Die Erythrozyten sind die wichtigste Determinante dieses Effekts, wobei diese Zellen ein ganz besonderes rheologisches Verhalten aufweisen. Normale Erythrozyten sind stark verformbare Körper und neigen dazu, sich an den Strömungslinien auszurichten, insbesondere wenn die Scherkräfte hoch genug sind, um diese Zellen leicht zu verformen. Ein weiteres wichtiges rheologisches Merkmal der Erythrozyten ist ihre Tendenz, sich zu linearen Arrays, den so genannten Rouleaux, zusammenzuschließen, in denen sie wie Münzstapel angeordnet sind. Die linearen Aggregate interagieren dann und bilden dreidimensionale Strukturen. Fibrinogen und andere große Plasmaproteine fördern die Aggregation der Erythrozyten, wobei die Aggregation vom Ausmaß der auf die Zellen wirkenden Scherkräfte abhängt. Erhöhte Scherkräfte zerstören die Aggregate, während geringere Scherkräfte die Aggregation begünstigen. Aufgrund der größeren effektiven Partikelgröße ist die Störung der Strömungslinien ausgeprägter, wenn Erythrozytenaggregate gebildet werden und die Blutviskosität deutlich erhöht ist. Die Aggregation der Erythrozyten ist somit die wichtigste Determinante der Blutviskosität unter niedrigen Scherbedingungen. Studien, die viskositätsabhängige Veränderungen der mikrovaskulären Perfusion mit ergebnisrelevanten Daten verknüpfen, legen nahe, dass die Vollblutviskosität und relevante hämorheologische Parameter als Determinante der mikrovaskulären Perfusion unter physiologischen Bedingungen vernachlässigbar sind, wenn die Autoregulation wirksam ist. Da die Autoregulation darauf abzielt, die Sauerstoffzufuhr konstant zu halten, kompensiert der Organismus Änderungen der Blutviskosität, um die Sauerstoffzufuhr aufrechtzuerhalten. Wenn jedoch die physiologischen Kompensationsmechanismen aufgrund pathologischer Verläufe oder therapeutischer Eingriffe (z. B. mechanische Beatmung, Sedierung usw.) beeinträchtigt sind, können hämorheologische Veränderungen zu Perfusionsstörungen führen.

Eine akute Hyperoxämie ist nachweislich mit einer zerebralen Vasokonstriktion, dem Absterben neuronaler Zellen, einem verringerten Herzindex und einer verringerten Herzfrequenz sowie einem erhöhten peripheren Gefäßwiderstand verbunden. Trotz der rasch zunehmenden Informationen über die sich verschlechternden Auswirkungen einer Therapie mit hohem FiO2-Wert auf die Perfusion durch verminderten Blutfluss und ROS-bedingte Zytotoxizität gibt es nur wenige Daten über die Auswirkungen der Hyperoxämie auf die Blutrheologie, die direkt mit der Gewebeperfusion korreliert, insbesondere bei kritisch kranken Patienten. Zwei neuere Studien haben gezeigt, dass eine akute Hyperoxämie aufgrund einer hyperbaren Sauerstofftherapie oder einer normobaren Beatmung mit hohem FiO2 keine signifikanten Auswirkungen auf die Blutviskosität, die Aggregation der roten Blutkörperchen oder die Verformbarkeit hat. Trotz der bekannten perfusionsstörenden Wirkungen der Hypoxie, wie verringerte Verformbarkeit der roten Blutkörperchen, Blutviskosität, Plasmaviskosität und erhöhte Aggregation der roten Blutkörperchen, scheint die Hyperoxämie in Bezug auf die Gewebedurchblutung über die Blutliquidität unwirksam und/oder harmlos zu sein.

Die Inhalation mit hohem FiO2 wird bei schwerkranken oder gesunden Personen mit verschiedenen Indikationen eingesetzt. Akute und chronische respiratorische Insuffizienzen sind wichtige Indikationen bei Patienten auf der Intensivstation. Darüber hinaus werden Herz-Lungen-Wiederbelebung und viele andere invasive Verfahren wie Trachealabsaugung, Katheterisierung, Intubation und Extubation unter hohem FiO2 durchgeführt. Jüngste Daten belegen die Anwendung eines hohen FiO2 zur Vermeidung von Hypoxämie bei akuten und kurzfristigen Eingriffen, die mit dem Risiko einer potenziellen Sauerstofftoxizität und einer beeinträchtigten Mikrozirkulation verbunden sind. Es sind weitere Studien erforderlich, um das „sichere Intervall und die sichere Dauer“ für die Sauerstofftherapie zu definieren, um dazu beizutragen, die Oxygenierung zu verbessern, anstatt die Gewebeperfusion zu beeinträchtigen.

1. Hafner S, Beloncle F, Koch A, Radermacher P, Asfar P (2015) Hyperoxia in intensive care, emergency, and perioperative medicine: Dr. Jekyll or Mr. Hyde? A 2015 update. Ann Intensive Care 5: 42.
2. Gottrup F (1994) Physiology and measurement of tissue perfusion. Ann Chir Gynaecol 83: 183-189.
3. Alexandre L (2012) Noninvasive monitoring of peripheral perfusion. In: Michael R, Pinsky LB, Jordi M, Massimo A (edr) Springer Berlin Heidelberg p. 131-141.
4. Baskurt OK, Meiselman HJ (2003) Blood rheology and hemodynamics. Semin Thromb Hemost 29: 435-450.
5. Copley AL (1990) Fluid mechanics and biorheology. Biorheology 27: 3-19.
6. Feher MD, Rampling MW, Sever PS, Elkeles RS (1988) Diabetic hypertension – The importance of fibrinogen and blood viscosity. J Hum Hypertens 2: 117-122.
7. Lenz C, Rebel A, Waschke KF, Koehler RC, Frietsch T (2008) Blood viscosity modulates tissue perfusion: Sometimes and somewhere. Transfus Altern Transfus Med 9: 265-272.
8. Gershengorn H (2014) Hyperoxämie–Too much of a good thing? Crit Care 18: 556.
9. Sinan M, Ertan NZ, Mirasoglu B, Yalcin O, Atac N, et al. (2016) Acute and long-term effects of hyperbaric oxygen therapy on hemorheological parameters in patients with various disorders. Clin Hemorheol Microcirc 62: 79-88.
10. Ulker P (2016) The effect of acute and short term normobaric hyperoxia on hemorheologic parameters. Biorheology 53: 171-177.