Einführung

Die Ménétrier-Krankheit (MD), auch bekannt als hypertrophe proteinlose Gastropathie, wurde erstmals 1888 von Pierre Ménétrier beschrieben (1). Es handelt sich um eine seltene klinische Erkrankung unbekannter Ätiologie, die durch große Magenfalten in Verbindung mit einer Epithelhyperplasie gekennzeichnet ist. Da es sich bei MD um eine seltene Erkrankung handelt, sind die Daten zur Inzidenz und Sterblichkeitsrate noch unbestimmt. MD wird hauptsächlich bei männlichen Erwachsenen beobachtet (das Durchschnittsalter bei der Diagnose beträgt 55 Jahre) und äußert sich durch unterschiedliche Symptome. Zu den klassischen Symptomen gehören Unterleibsschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Anämie, Hypochlorhydrie und periphere Ödeme, die auf den Proteinverlust über die Magenschleimhaut zurückzuführen sind (2). Der natürliche Krankheitsverlauf kann bei Erwachsenen und Kindern sehr unterschiedlich sein. Im Kindesalter tritt die Erkrankung typischerweise plötzlich auf und verschwindet spontan, wobei ein Zusammenhang mit einer Infektion mit dem Cytomegalovirus (CMV) hergestellt wurde (2). Im Gegensatz dazu ist der Krankheitsverlauf bei Erwachsenen progressiv mit einem schleichenden Beginn (3). Die Ätiologie der MD ist nach wie vor unbekannt, obwohl frühere Studien gezeigt haben, dass die MD mit Infektionen, einschließlich Helicobacterpylori, CMV und Herpes-simplex-Virus, in Verbindung steht (2,4,5). Darüber hinaus wurde gezeigt, dass die Pathogenese der MD mit der Hochregulierung des transformierenden Wachstumsfaktors (TGF)-α in Verbindung steht, der an den Rezeptor des epidermalen Wachstumsfaktors (EGF-R) des Magens bindet (6). Gezielte Therapien wie die Eradikation von H. pylori und die Behandlung mit Antibiotika, Prednison, Octreotid und monoklonalen Antikörpern haben jedoch in klinischen Studien zu uneinheitlichen Ergebnissen geführt (7-9). Bei einer Reihe von Patienten mit MD ist Magenkrebs aufgetreten, was ein Hinweis darauf sein könnte, dass MD ein erhöhtes Krebsrisiko birgt (3,10). Aufgrund der geringen Inzidenz von MD wurden nur wenige Untersuchungen zum Krankheitsverlauf, zur Refraktärität und zum Zusammenhang mit Magenkrebs durchgeführt.In der vorliegenden Studie wird ein Fall von MD bei Erwachsenen mit einer Nachbeobachtungszeit von 9 Jahren vorgestellt.

Fallbericht

Im August 2005 wurde ein 56-jähriger Mann mit rezidivierenden Oberbauchschmerzen, Blähungen, saurem Aufstoßen, Sodbrennen, Hämatochezie und einem Gewichtsverlust von 7 kg über einen Zeitraum von 1 Jahr in das First Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University (Guangzhou, China) eingeliefert. Die ersten Oberbauchschmerzen traten seit April 2004 auf, und der Patient hatte sich am 28. April 2004 einer Endoskopie unterzogen, die lediglich eine chronische nichtatrophische Gastritis ergab. In der Folgezeit nahm der Patient chinesische Kräutermedizin ein, um die Symptome zu kontrollieren; die Kategorien und Inhaltsstoffe der traditionellen chinesischen Arzneimittel sind jedoch nicht bekannt. In der Anamnese des Patienten wurden eine Hyperlipämie und eine benigne Prostatahyperplasie angegeben. Der Patient war 20 Jahre lang Raucher gewesen, bevor er 2004 mit dem Rauchen aufhörte, und leugnete, Alkohol zu trinken. Die Familienanamnese wurde als unbedeutend eingestuft.

Bei der körperlichen Untersuchung war das Gesicht des Patienten blass und es wurde kein Vorhofödem festgestellt. Die Laboruntersuchungen ergaben eine Eisenmangelanämie (Hämoglobin, 59 g/l; Normalbereich, 120-160 g/l) und eine Hypoalbuminämie (Albumin, 31 g/l; Normalbereich, 35-50 g/l), wie in Tabelle I dargestellt. Die Serumtumormarker, einschließlich carcinoembryonales Antigen, α-Fetoprotein, Kohlenhydratantigen (CA)125 und CA199, lagen im Normbereich. Zum Ausschluss eines Zollinger-Ellison-Syndroms wurde der Serumgastrinspiegel bestimmt, der sich als normal erwies. Eine Röntgenuntersuchung des Brustkorbs und eine Ultraschalluntersuchung des Abdomens waren normal, ebenso wie die Ergebnisse eines Elektrokardiogramms. Die obere gastrointestinale Endoskopie wurde anschließend mit einem Olympus GIF-Q180 Gastroskop (Olympus Corporation, Tokio, Japan) durchgeführt, das große ödematöse Magenfalten im gesamten Fundus und Körper zeigte, mit Bereichen von oberflächlichen punktförmigen Erosionen und Exsudat, aber ohne Antrum und Pylorus (Abb. 1A). Der Magen war nur schlecht dehnbar. Eine endoskopische Ultraschalluntersuchung des Magens wurde ebenfalls durchgeführt (Olympus GF-UE260-AL5) und die Ergebnisse sind in Abb. 2A dargestellt.

Um einen genaueren histopathologischen Nachweis zu erhalten, wurde eine endoskopische Schleimhautresektion (EMR) im Magenkörper durchgeführt. Die Schnitte wurden ≥24 h in 10 % neutralem Pufferformalin (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO, USA) fixiert und anschließend in Paraffinwachs (Wuhan Jiayuan Quantum DotsCo., Ltd., Wuhan, China) eingebettet. Nach der Dehydratisierung mit 95-75%igem Ethylalkohol (Wuhan Jiayuan Quantum Dots Co., Ltd.) wurden die Scheiben 10 Minuten lang mit Hämatoxylin (Sigma-Aldrich) gefärbt, 5 Minuten lang in Wasser eingeweicht, 3 Sekunden lang in 1%igem Salzsäurealkohol (Wuhan Jiayuan Quantum Dots Co., Ltd.) eingelegt und 20 Minuten lang mit Wasser gespült, bevor sie 10 Minuten lang mit Eosinlösung (Sigma-Aldrich) gefärbt wurden. Anschließend wurden die Scheiben mit einer abgestuften Alkoholreihe entwässert und mit einem halben Tropfen Neutralbalsam (Wuhan Jiayuan Quantum Dots Co., Ltd.) versiegelt. Die gefärbten Scheiben wurden unter einem optischen Mikroskop Olympus BX-43 (Vergrößerung ×400; Olympus Corporation, Tokio, Japan) betrachtet. Jede Scheibe wurde nach dem Zufallsprinzip aus fünf sich nicht überschneidenden Sichtfeldern ausgewählt und von zwei Pathologen doppelt blind beobachtet. Da H. pylori nicht nachweisbar war, wurde aufgrund der starken Ausdehnung der Schleimhaut und der foveolären Hyperplasie mit einer reduzierten Anzahl von Parietalzellen und Hauptzellen die Diagnose MD gestellt (Abb. 2B).

Der Patient erhielt eine Transfusion von Erythrozytenkonzentrat (600 ml) und bekam zur Behandlung seiner Anämie oral Folsäure (dreimal täglich 10 mg) und Polysaccharid-Eisen-Komplex-Kapseln (0,15 g täglich). Um die Symptome des Patienten wie rezidivierende Oberbauchschmerzen, Blähungen, saures Aufstoßen, Sodbrennen und Hämatochezie zu kontrollieren, wurde Esomeprazol (20 mg täglich) verabreicht. Drei Wochen später war die Hypoalbuminämie des Patienten nach Erreichen eines Albuminwerts von 37 g/l behoben, und der Hämoglobinwert stieg auf 87 g/l. Der Patient wurde ambulant entlassen und erhielt ein- bis zweimal pro Jahr eine Nachuntersuchung mittels Überwachungsendoskopie. Von August 2005 bis Juni 2007 wies der Patient Hämoglobinwerte zwischen 60 und 85 g/l auf und erhielt keine Bluttransfusionen. Das Symptom der Oberbauchschmerzen trat gelegentlich wieder auf. Mit Hilfe eines ISOMAX 2000 Carbon13-Atem-Infrarot-Spektrometers (Isodiagnostika, Inc., Edmonton, AB, Kanada) wurde in diesem Zeitraum zum zweiten Mal ein C13-Harnstoff-Atemtest zum Nachweis von H. pylori durchgeführt, der negativ ausfiel. Es wurde die Hypothese aufgestellt, dass dieses Ergebnis durch die Verwendung von Esomeprazol beeinflusst worden sein könnte. Der Patient wurde empirisch gegen H. pylori mit einer 14-tägigen Behandlung mit Amoxicillin (1 g zweimal täglich), Clarithromycin (0,5 g zweimal täglich) und Esomeprazol (20 mg zweimal täglich) behandelt.

Am 7. November 2007 wurde der Patient erneut wegen einer Anämie mit einem Hämoglobinwert von 64 g/l aufgenommen. Die Serumkonzentrationen von Folsäure und Vitamin B12 lagen im Normbereich, mit Ausnahme des Ferritins (1,00 µg/l; Normbereich 16,4-323 µg/l). Daraufhin erhielt die Patientin eine weitere Transfusion eines roten Blutkörperchenkonzentrats (400 ml), die orale Folsäuregabe wurde abgesetzt und Eisendextran wurde für 1 Woche intravenös injiziert (100 mg/Tag). Nach 3 Wochen erholte sich der Hämoglobinwert auf 126 g/l. Am 8. November 2007 wurde erneut eine Endoskopie durchgeführt, die keine Veränderungen in den großen Magenfalten und keinen Hinweis auf ein Magenmalignom ergab.

Der Patient wies daraufhin Hämoglobinwerte von >120 g/l auf und fühlte sich gut. Eine Endoskopie am 17. Dezember 2008 ergab, dass die großen ödematösen Magenfalten des Magenkörpers stärker ausgeprägt waren als zuvor (Abb. 1B); die Magenbiopsien ergaben jedoch kein Karzinom. Es bestand die Befürchtung, dass die Zufallsbiopsien die Möglichkeit eines Akarzinoms nicht entscheidend ausgeschlossen haben könnten. Um ein Magenkarzinom mit größerer Sicherheit auszuschließen, wurde am 19. Dezember 2008 eine kontrastmittelverstärkte Computertomographie des Abdomens durchgeführt, die eine deutliche Verdickung des Magenkörpers und des Fundus ohne Masse und eine Schwellung der nasalen Lymphknoten zeigte (Abb. 2C). Es wurde festgestellt, dass die Verabreichung von 20 mg Esomeprazol bei Bedarf ausreicht, um die Symptome zu kontrollieren. Der Patient hatte 6 kg zugenommen und berichtete am 29. Juli 2009 über keine Symptome; die Endoskopie ergab jedoch keine Anzeichen einer Besserung (Abb. 1C). Die orale Verabreichung von Esomeprazol wurde zu diesem Zeitpunkt aufgrund der fehlenden Symptome und der Gewichtszunahme abgesetzt.

Auf der Grundlage von Vorberichten über die erfolgreiche Behandlung der Ménétrier-Krankheit mit Octreotid (11) wurden dem Patienten in der vorliegenden Studie von Januar bis März 2010 drei Dosen Octreotidacetat-Injektion (20 mg/Monat) verabreicht, die gut vertragen wurden. Eine erneute Endoskopie am 13. Oktober 2010 ergab jedoch keine Remission der Magenschleimhaut. Die letzte Nachuntersuchung wurde am 4. September 2014 durchgeführt. Die Ergebnisse der Endoskopie zeigten eine leichte Verbesserung der Magenschleimhaut im Vergleich zu den vorherigen Ergebnissen (Abb. 1D). Alle anderen klinischen und Labordaten während der 9-jährigen Nachbeobachtung sind in Tabelle I zusammengefasst.

Diskussion

MD ist eine Erkrankung, die sich überwiegend im Erwachsenenalter mit deutlich hypertrophierten Magenschleimhautfalten präsentiert und typischerweise mit Hypoalbuminämie und Anämie einhergeht (12). In der vorliegenden Studie wird ein Fall von MD mit einer Nachbeobachtungszeit von 9 Jahren vorgestellt. Da die meisten Fälle von MD bei pädiatrischen Patienten in der Regel gutartig und selbstlimitierend sind und die Symptome innerhalb von 5 Wochen abklingen (13), ist die Behandlung überwiegend unterstützend. Bei Erwachsenen ist die Erkrankung jedoch mit einer erheblichen Morbidität und sogar Mortalität verbunden, die mit einer chirurgischen Resektion und dem potenziellen Risiko einer malignen Transformation einhergeht (3,10). Gezielte Therapien wie die Eradikation von H. pylori, Antibiotika, Prednison, Octreotid und monoklonale Antikörper haben in früheren Studien einen unterschiedlichen Nutzen gezeigt (7-9). Nach wie vor fehlt es an Untersuchungen, die sich mit dem Fortschreiten der Krankheit, der Refraktärität und der Assoziation mit Magenkrebs nach der Behandlung befassen. Daher ist eine Nachbeobachtung nach der Behandlung von MD erforderlich.

Patienten mit MD können durch Magenschmerzen, Erbrechen, Gewichtsverlust, Hypoalbuminämie und Ödeme geschwächt sein(12). Darüber hinaus wurde in früheren Fällen von MD auch eine schwere Eisenmangelanämie festgestellt(14,15). Im vorliegenden Fall wurden Anämie und Hypoproteinämie durch Erythrozytentransfusion und intravenöse Eisentherapie erfolgreich beseitigt. Aufgrund der raschen Reaktion wird angenommen, dass möglicherweise Eisen und Proteine aus den großen Falten austreten und die Eisenabsorptionsfunktion durch entzündliche Veränderungen in der Magenschleimhaut gestört ist. Der Eisenmangel kann die Schleimhautfunktion verändern, was zum Auslaufen von Proteinen führt. Daher wird bei MD mit Eisenmangelanämie eher eine intravenöse als eine orale Eisentherapie empfohlen.

Die Ätiologie der MD ist noch weitgehend unbekannt. Ein prominenter Bericht wies darauf hin, dass >90 % der Fälle nach Biopsien bei 138 Patienten mit hypertropher Gastropathie H. pylori aufwiesen (16).Nach der anfänglichen erfolgreichen Behandlung von MD mit Cephalexin wurde in mehreren Studien berichtet, dass die Eradikation von H. pylori zu einer vollständigen klinischen und morphologischen Genesung führen kann (15,17,18).Es gibt also immer mehr Hinweise darauf, dass H. pylori bei MD eine ätiologische Rolle spielt. Im vorliegenden Fall wurde H. pylori jedoch nicht nachgewiesen, und die weitere empirische Behandlung von H. pylori hatte keinen Einfluss auf die endoskopische Morphologie. Dies deutet darauf hin, dass H. pylori möglicherweise kein Vorläuferfaktor im Krankheitsprozess ist, sondern eher ein Faktor, der zum Fortschreiten der Krankheit beiträgt. Darüber hinaus ist bei H.pylori-negativer MD nach einer antimikrobiellen Kombinationstherapie mit einem Rückfall der Erkrankung zu rechnen. Bemerkenswert ist, dass der Patient in der vorliegenden Studie vor der Diagnose 1 Jahr lang chinesische Kräutermedizin eingenommen hatte. Die Ergebnisse der Endoskopie, die der Patient vor der Einnahme chinesischer Kräutermedizin durchführte, zeigten nomorphologische Hinweise auf MD. Es ist jedoch möglich, dass eine Infektion oder eine andere noch unbekannte Ursache eine immunologische Reaktion durch die Wirkung von Zytokinen wie TGF-α auslösen kann. Die kontinuierlichen antigenen Stimuli können zur Entwicklung von MD führen.

Eine Überproduktion von TGF-α, einem von mehreren Liganden des EGF-R, im Magen wurde vorgeschlagen, um mehrere klinische Merkmale von MD zu erklären, einschließlich einer verminderten Säureproduktion, einer verstärkten Hyperplasie der Oberflächenschleimhautzellen, einer oxyntischen Atrophie und einer erhöhten Muzinproduktion (6).Molekulare Hinweise deuten darauf hin, dass Octreotid den EGF-R-Signalweg modulieren kann (19,20). Auf der Grundlage dieses molekularen Mechanismus und des erfolgreichen Einsatzes von Octreotid bei Erwachsenen mit MD (7,11) wurde der Einsatz von Octreotid in der vorliegenden Studie angeregt. Die erneute Endoskopie ergab jedoch, dass sich die großen Magenfalten im Vergleich zur früheren Endoskopie nur geringfügig verbessert hatten, die Anomalien der Magenschleimhaut jedoch nicht zurückgingen. Im Jahr 2000 berichteten Burdick et al. (8) über einen schweren Fall von MD, der auf zahlreiche Therapien, einschließlich Octreotid, nicht ansprach, aber erfolgreich mit einem monoklonalen Antikörper gegen EGF-R, Cetuximab, behandelt wurde. Seither wurde in einer Reihe von klinischen Studien über den erfolgreichen Einsatz von Cetuximab bei MD berichtet. Daher kann im vorliegenden Fall eine Cetuximab-Therapie als Folgebehandlung in Betracht gezogen werden.

Die Nachsorge von Patienten mit MD ist von entscheidender Bedeutung, da ein erhöhtes Risiko für Magen-assoziierte Malignome besteht, vor allem für Magenkarzinome und Magenlymphome (3,10). Dies ist ein Beleg für die Hypothese, dass MD eine prämaligne Läsion ist. Aufgrund der niedrigen Inzidenzrate von MD muss der Zusammenhang mit Krebs jedoch noch bestätigt werden. Trotz dieser Einschränkung wird empfohlen, die Patienten mit besonderer Aufmerksamkeit zu behandeln und die Läsionen durch regelmäßige endoskopische Biopsieuntersuchungen zu überwachen. Im vorliegenden Fall erhielt der Patient 1-2 Mal pro Jahr eine Überwachungsendoskopie. In den folgenden 9 Jahren gab es keinen Hinweis auf ein Magenkarzinom.In der Regel wurden in den in der Literatur vorgestellten Fällen MD und Karzinom gleichzeitig diagnostiziert (21,22).Wood et al. (23) berichteten jedoch über einen Patienten mit frühem Magenkarzinom 3,5 Jahre nach der MD-Diagnose, und in einem anderen Bericht wurde ein Fall beschrieben, der sich nach 13 Jahren vorstellte (24). Die längste Nachbeobachtungszeit für einen Fall von MD betrug 16 Jahre, bis der Patient an den Folgen eines Leberzellkarzinoms verstarb (3). Obwohl eine bösartige Transformation dieser Läsion umstritten ist, sollten die Patienten daher über einen längeren Zeitraum beobachtet werden. Wenn der Patient über die mögliche Entwicklung von Krebs besorgt ist, wird eine teilweise oder vollständige Gastrektomie empfohlen.

MD ist eine seltene Form der hypertrophen Gastropathie, für die es derzeit keine Goldstandard-Therapie gibt. Im vorliegenden Fall wird vorgeschlagen, dass bei MD mit Eisenmangelanämie eine intravenöse Eisentherapie einer oralen Eisentherapie vorzuziehen ist. Die Behandlung mit Octreotid hatte nur geringe Auswirkungen auf die Magenschleimhaut, während eine antimikrobielle Kombinationstherapie bei H. pylori-negativer MD keinen Nutzen brachte. Auch wenn bei dem vorliegenden Patienten nach 9 Jahren kein Karzinom nachweisbar war, sollten bösartige Veränderungen bei MD nicht übersehen werden, und es ist notwendig, die Magenschleimhaut durch Routineendoskopie zu überwachen.

	Coffey RJ Jr und Tanksley J: PierreMénétrier’s and his disease. Trans Am Clin Climatol Assoc.123:126-134. 2012.PubMed/NCBI
	Eisenstat DD, Griffiths AM, Cutz E, PetricM und Drumm B: Acute cytomegalovirus infection in a child withMénétrier’s disease. Gastroenterology. 109:592-595. 1995.Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Scharschmidt BF: The natural history ofhypertrophic gastrophy (Menetrier’s disease). Bericht über einen Fall mit 16-jährigem Follow-up und Überprüfung von 120 Fällen aus der Literatur. Am JMed. 63:644-652. 1977. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Badov D, Lambert JR, Finlay M und BalazsND: Helicobacter pylori as a pathogenic factor inMenetrier’s disease. Am J Gastroenterol. 93:1976-1979. 1998.Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Jun DW, Kim DH, Kim SH, Song MH, Lee HH,Kim SH, Jo YJ und Park YS: Menetrier’s disease associated withherpes infection: Response to treatment with acyclovir.Gastrointest Endosc. 65:1092-1095. 2007. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Dempsey PJ, Goldenring JR, Soroka CJ,Modlin IM, McClure RW, Lind CD, Ahlquist DA, Pittelkow MR, Lee DC,Sandgren EP, et al: Possible role of transforming growth factoralpha in the pathogenesis of Ménétrier’s disease: Supportiveevidence form humans and transgenic mice. Gastroenterology.103:1950–1963. 1992.PubMed/NCBI
	Yeaton P und Frierson HF Jr: Octreotidereduces enteral protein losses in Ménétrier’s disease. Am JGastroenterol. 88:95-98. 1993.PubMed/NCBI
	Burdick JS, Chung E, Tanner G, Sun M,Paciga JE, Cheng JQ, Washington K, Goldenring JR und Coffey RJ:Treatment of Ménétrier’s disease with a monoclonal antibody againstthe epidermal growth factor receptor. N Engl J Med. 343:1697-1701.2000. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Di Vita G, Patti R, Aragona F, Leo P andMontalto G: Resolution of Ménétrier’s disease after Helicobacterpylori eradicating therapy. Dig Dis. 19:179-183. 2001.Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Mosnier JF, Flejou JF, Amouyal G, Gayet B,Molas G, Henin D und Potet F: Hypertrophe Gastropathie mit Magenadenokarzinom: Morbus Menetrier und lymphozytäre Gastritis? Gut.32:1565-1567. 1991. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Rothenberg M, Pai R und Stuart K:Successful use of octreotide to treat Ménétrier’s disease: Eine seltene Ursache für Bauchschmerzen, Gewichtsverlust, Ödeme und Hypoalbuminämie.Dig Dis Sci. 54:1403-1407. 2009. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Rich A, Toro TZ, Tanksley J, Fiske WH,Lind CD, Ayers GD, Piessevaux H, Washington MK und Coffey RJ:Distinguishing Ménétrier’s disease from its mimics. Gut.59:1617-1624. 2010. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Kaneko T, Akamatsu T, Gotoh A, ShimodairaK, Shimizu T, Kiyosawa K, Katsuyama T and Momose A: Remission ofMenetrier’s disease after a prolonged period with therapeuticiceradication of Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol.94:272-273. 1999. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Singh AK, Cumaraswamy RC und Corrin B:Diffuse Hypertrophie der Magenschleimhaut (Morbus Menetrier) und Eisenmangelanämie. Gut. 10:735-737. 1969. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Yoshimura M, Hirai M, Tanaka N, Kasahara Yund Hosokawa O: Remission einer schweren Anämie, die über 20 Jahre lang nach der Eradikation von Helicobacter pylori in Fällen von Morbus Menetrier und atrophischer Gastritis anhielt: Helicobacterpylori als pathogener Faktor bei Eisenmangelanämie. InternMed. 42:971-977. 2003. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Bayerdorffer E, Ritter MM, Hatz R, BrooksW und Stolte M: Menetrier’s disease and Helicobacter pylori.N Engl J Med. 329:601993. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Kawasaki M, Hizawa K, Aoyagi K, Nakamura Sand Fujishima M: Ménétrier’s disease associated withHelicobacter pylori infection: Auflösung der vergrößerten Magenfalten und Hypoproteinämie nach antibakterieller Behandlung. AmJ Gastroenterol. 92:1909-1912. 1997.PubMed/NCBI
	Raderer M, Oberhuber G, Templ E, Wagner L,Pötzi R, Wrba F, Hejna M und Base W: Successful symptomaticmanagement of a patient with Ménétrier’s disease with long-termantibiotic treatment. Digestion. 60:358-362. 1999. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Pinski J, Halmos G und Schally AV:Somatostatin-Analog RC-160 und Bombesin/Gastrin-freisetzender Peptidantagonist RC-3095 hemmen das Wachstum der androgenunabhängigen menschlichen ProstatakrebslinieDU-145 in Nacktmäusen. Cancer Lett.71:189-196. 1993. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Watt HL, Kharmate GD und Kumar U:Somatostatin receptors 1 and 5 heterodimerize with epidermal growthfactor receptor: Agonistenabhängige Modulation des nachgeschaltetenMAPK-Signalwegs in Brustkrebszellen. Cell Signal.21:428-439. 2009. Artikel anzeigen : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Vandenborre KM, Ghillebert GL, RutgeertsLJ, Geboes KR, Rutgeerts PJ, Verbanck JJ und Tanghe WR:Hypertrophe lymphozytäre Gastritis mit einem Magenkarzinom. Eur JGastroenterol Hepatol. 10:797-801. 1998. View Article : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Choi SB, Park SS, Oh SY, Kim JH, Kim WB,Lee JH, Choi JW, Kim SJ, Kim CS and Mok YJ: Primary squamous cellcarcinoma of the stomach that developed with Menetrier’s disease.Dig Dis Sci. 52:1722-1724. 2007. View Article : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Wood MG, Bates C, Brown RC und LosowskyMS: Intramucosal carcinoma of the gastric antrum complicatingMenetrier’s disease. J Clin Pathol. 36:1071-1075. 1983. View Article : Google Scholar : PubMed/NCBI
	Ramia JM, Sancho E, Lozano O, Santos JMand Domínguez F: Ménétrier’s disease and gastric cancer. Cir Esp.81:153-154. 2007.(In Spanisch). PubMed/NCBI