Matthew J. Thurtell, MBBS FRACP und John J. Brinkley, MD

Juni 23, 2013

Einführung

Nystagmus ist in der augenärztlichen Praxis häufig anzutreffen und hat in der Allgemeinbevölkerung eine Prävalenz von etwa 24 pro 10.000. Im Gegensatz zum physiologischen Nystagmus, bei dem die langsamen Phasen des Nystagmus den Netzhautbildschlupf minimieren, verursachen die langsamen Phasen des pathologischen Nystagmus einen Netzhautbildschlupf. Ein Netzhautbildgleiten von mehr als 5 Grad pro Sekunde führt zu einer Verschlechterung der Sehschärfe, unter anderem weil das Bild des interessierenden Objekts nicht mehr auf der Fovea liegt, und zu einer Scheinbewegung der visuellen Umgebung, die als Oszillopsie bezeichnet wird. Sakkadische Intrusionen und Oszillationen können auch visuelle Symptome wie Leseschwierigkeiten verursachen, da sie das Auge vom Ziel ablenken, so dass das Bild des interessierenden Objekts nicht mehr auf der Fovea liegt.

Behandlungsziele

Das Ziel der Behandlung besteht darin, die visuellen Symptome (z. B. verschwommenes Sehen, Oszillopsie) zu reduzieren, indem die Geschwindigkeit der langsamen Nystagmusphasen verringert oder die sakkadischen Oszillationen unterdrückt werden. Behandlungen, die die Bewegung der Augen gänzlich unterbinden (z. B. Botulinumtoxin-Injektionen in die extraokulare Muskulatur), sind nicht ideal, da sie Oszillopsie bei Kopfbewegungen (aufgrund des Verlusts des vestibulo-okularen Reflexes) und Diplopie (aufgrund des Verlusts der Vergenz-Augenbewegungen) verursachen. Daher werden Behandlungen bevorzugt, die die abnormen Augenbewegungen unterdrücken, ohne die normalen Augenbewegungen zu beeinträchtigen. Es ist zu beachten, dass einige Arten von Nystagmus (z. B. durch Blickbewegungen hervorgerufene) und sakkadische Störungen (z. B. quadratische Zuckungen) in der Regel keine visuellen Symptome hervorrufen und daher keine spezifische Behandlung erfordern.

Allgemeine Behandlungsansätze

Zu den vorgeschlagenen Behandlungen für Nystagmus gehören medizinische, optische, chirurgische und andere verschiedene Behandlungen (Tabelle 1); nur wenige davon wurden in prospektiven, maskierten klinischen Studien bewertet. Ebenso wurde eine Vielzahl von Behandlungen für sakkadische Oszillationen vorgeschlagen; nur wenige wurden in prospektiven, maskierten klinischen Studien untersucht. Die meisten Behandlungen zielen darauf ab, die abnormalen Augenbewegungen zu unterdrücken, ohne die normalen Augenbewegungen zu beeinträchtigen, während andere darauf abzielen, die visuellen Folgen der abnormalen Augenbewegungen zu beseitigen. Die Wahl der Behandlung hängt von der Art des Nystagmus oder der sakkadischen Oszillation und ihren Merkmalen ab. Einige Patienten profitieren von einem einzigen Behandlungsansatz, während andere eine Kombination von Behandlungen benötigen.

Tabelle 1: Vorgeschlagene Behandlungen für Nystagmus

Behandlungsansatz	Beispiele
Medizinisch	Gabapentin Memantin 4-Aminopyridin 3,4-Diaminopyridin Baclofen Clonazepam Valproat Trihexyphenidyl Benztropin Scopolamin Isoniazid Carbamazepin Barbiturate Alkohol Acetazolamid Brinzolamid (topisch) Cannabis
Optik	Kontaktlinsen Kontaktlinsen- und Brillenkombinationen Prismen Elektro-.optische Geräte
Chirurgisches	Anderson-Kestenbaum-Verfahren Cüppers‘ Divergenzverfahren Rezession der Rektusmuskulatur Tenotomie und Wiederbefestigungsverfahren
Sonstiges (Sonstiges)	Botulinumtoxin Akupunktur Biofeedback Kutane Stimulation

Behandlung erworbener Formen des Nystagmus

Medizinische Behandlungen sind in der Regel die wirksamsten zur Behandlung erworbener Formen des Nystagmus. Optische, chirurgische und andere Behandlungen können ebenfalls hilfreich sein. Die Dosierung und die häufigen Nebenwirkungen medizinischer Behandlungen für erworbene Formen von Nystagmus sind in Tabelle 2 zusammengefasst.

Tabelle 2: Medikamentöse Behandlungen bei erworbenem Nystagmus

Nystagmusart	Behandlung (Dosis, Häufigkeit)	Gängige Neben-Wirkungen
Peripherer vestibulärer Nystagmus	Behandlung der zugrundeliegenden Störung	Nicht anwendbar
Niederschlagsnystagmus	-Aminopyridin (5-10mg, tid) 3,4-Diaminopyridin (10-20mg, tid) Clonazepam (0.5-1mg, bid)	Schwindel, Parästhesien, Inkoordination Schwindel, Parästhesien, Inkoordination Schläfrigkeit, Schwindel, Inkoordination
Nystagmus	Memantine (10mg, qid) 4-Aminopyridin (5-10mg, tid) Baclofen (5-10mg, tid)	Lethargie, Schwindel, Kopfschmerzen Schwindel, Parästhesien, Inkoordination Schläfrigkeit, Schwindel, Lethargie
Torsionsnystagmus	Gabapentin (300mg, qid)	Schwindel, Inkoordination, Schläfrigkeit
Seesäge-Nystagmus	Alkohol Clonazepam (0.5-1mg, bid) Memantine (10mg, qid)	Schläfrigkeit, Inkoordination, Erbrechen Schläfrigkeit, Schwindel, Inkoordination Lethargie, Schwindel, Kopfschmerzen
Periodischer Wechselnystagmus	Baclofen (5-10mg, tid) Memantine (5-10mg, qid)	Müdigkeit, Schwindelgefühl, Lethargie Lethargie, Schwindelgefühl, Kopfschmerzen
Acquired Pendular Nystagmus in MS	Gabapentin (300mg, qid) Memantine (10mg, qid)	Schwindel, Inkoordination, Schläfrigkeit Lethargie, Schwindel, Kopfschmerzen
Acquired Pendular Nystagmus in OPT	Gabapentin (300mg, qid) Memantine (10mg, qid) Trihexyphenidyl (5-20mg, tid)	Schwindel, Koordinationsstörungen, Schläfrigkeit Lethargie, Schwindel, Kopfschmerzen Trockener Mund, verschwommenes Sehen, Schwindel
Abkürzungen: bid, zweimal täglich; MS, Multiple Sklerose; OPT, Okulopalatischer Tremor; qid, viermal täglich; tid, dreimal täglich

Peripherer vestibulärer Nystagmus

Nystagmus kann durch periphere vestibuläre Erkrankungen wie Vestibularisneuritis, Ménière-Krankheit und gutartigen paroxysmalen Lagerungsschwindel entstehen. In den meisten Fällen ist der Nystagmus nur von kurzer Dauer oder tritt intermittierend auf. Der damit verbundene Schwindel, die Übelkeit und das Erbrechen sind für den Patienten oft belastender als die visuellen Symptome des Nystagmus. Folglich wird der Patient am besten mit Behandlungen behandelt, die auf die zugrundeliegende Störung ausgerichtet sind.

• Peripherer vestibulärer Nystagmus

Nystagmus im Downbeat

Der Nystagmus im Downbeat ist häufig und verursacht oft behindernde visuelle Symptome (z. B. vertikale Oszillopsie). Viele betroffene Patienten suchen eine Behandlung. Clonazepam, ein GABAA-Agonist, hat in zwei unkontrollierten Studien eine Verbesserung des Downbeat-Nystagmus gezeigt. Baclofen, ein GABAB-Agonist, sollte den Abwärtsnystagmus unterdrücken, zeigte aber in einer doppelt maskierten Studie keinen konsistenten Nutzen. Gabapentin, von dem man heute annimmt, dass es als α2δ-1-Kalziumkanal-Antagonist und N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Rezeptor-Antagonist wirkt, führte in derselben Studie nicht zu einer konsistenten Verbesserung des Downbeat-Nystagmus. Anticholinergika wurden als mögliche Behandlung vorgeschlagen. Eine prospektive Doppelblindstudie zeigte jedoch, dass Trihexyphenidyl nur eine bescheidene Verbesserung mit erheblichen Nebenwirkungen bewirkte.

Neuere Studien haben gezeigt, dass die Aminopyridin-Kaliumkanalblocker bei Downbeat-Nystagmus wirksam sind. 3,4-Diaminopyridin und 4-Aminopyridin unterdrücken nachweislich den Downbeat-Nystagmus, obwohl sie bei Patienten mit Kleinhirndegenerationen wirksamer und bei Patienten mit fokalen Kleinhirnläsionen weniger wirksam sind. 4-Aminopyridin scheint wirksamer zu sein als 3,4-Diaminopyridin. Beide Medikamente sind gut verträglich, obwohl sie Krampfanfälle (in der Regel bei Patienten mit einer Veranlagung zur Epilepsie, die hohe Dosierungen erhalten) und Herzrhythmusstörungen bei Patienten mit QT-Intervall-Verlängerung verursachen können. Der Mechanismus, mit dem sie den Downbeat-Nystagmus unterdrücken, ist unklar, obwohl sie möglicherweise durch eine Veränderung des Feuerns der Purkinje-Zellen des Kleinhirns wirken. 3,4-Diaminopyridin moduliert nachweislich die Schwerkraftabhängigkeit des Downbeat-Nystagmus und könnte daher den Nystagmus durch Modulation der otolithischen Bahnen unterdrücken. In den USA ist eine Formulierung von 4-Aminopyridin mit verlängerter Wirkstofffreisetzung erhältlich, die für die Behandlung von Gangstörungen bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) zugelassen ist. Gegenwärtig sind die Aminopyridine die erste Wahl bei der Behandlung von Downbeat-Nystagmus (siehe Tabelle 2 für die empfohlene Dosierung). Bei Patienten, die nicht darauf ansprechen, kann ein Versuch mit Clonazepam in Betracht gezogen werden (Tabelle 2). Chirurgie (z. B., Tenotomie und Wiederbefestigung) kann zur Behandlung schwerer hartnäckiger Oszillopsien bei Patienten mit Downbeat-Nystagmus in Betracht gezogen werden, entweder allein oder in Kombination mit einer medikamentösen Therapie, aber klinische Studien müssen noch durchgeführt werden.

• Downbeat-Nystagmus

Upbeat-Nystagmus

Ein Upbeat-Nystagmus kann eine vertikale Oszillopsie hervorrufen, aber der Nystagmus löst sich spontan auf; eine Langzeitbehandlung ist nur dann erforderlich, wenn er anhaltend ist. Es gibt nur sehr wenige klinische Studien zur Bewertung der vorgeschlagenen Behandlungen. Eine unkontrollierte Studie berichtete über einen Nutzen von Baclofen. In einer prospektiven, doppelt-maskierten Cross-over-Studie wurde eine Verringerung des Aufwärtsnystagmus oder der Aufwärtskomponenten des Nystagmus mit Memantin, einem nicht-kompetitiven NMDA-Rezeptor-Antagonisten, aber nicht mit Gabapentin festgestellt. In einer anderen Studie unterdrückte 4-Aminopyridin den Aufwärtsnystagmus bei einem Patienten. Ein Versuch mit Memantin, 4-Aminopyridin oder Baclofen könnte bei Patienten mit visuellen Symptomen durch anhaltenden Aufwärtsnystagmus in Betracht gezogen werden (siehe Tabelle 2 für die empfohlene Dosierung).

• Aufwärtsnystagmus

Torsionsnystagmus

Torsionsnystagmus kann eine behindernde Oszillopsie verursachen. Es gibt jedoch nur sehr wenige klinische Studien, in denen vorgeschlagene Behandlungen untersucht wurden. In einer doppel-maskierten Cross-over-Studie wurde bei einem einzigen Patienten eine bescheidene Verringerung des Nystagmus durch Gabapentin, aber kaum eine Reaktion auf Memantin festgestellt. Während weitere Studien erforderlich sind, um Medikamente zu identifizieren, die den Torsionsnystagmus unterdrücken, könnte ein Versuch mit Gabapentin bei Patienten mit visuellen Symptomen aufgrund eines anhaltenden Torsionsnystagmus in Betracht gezogen werden (siehe Tabelle 2 für die empfohlene Dosierung).

• Torsionsnystagmus

Seesaw Nystagmus

Ein erworbener Wippnystagmus kommt selten vor, kann aber zu einer behindernden Oszillopsie führen. Mehrere kleine Studien haben ergeben, dass der Pendel-Nystagmus bei einzelnen Patienten durch Alkohol oder Clonazepam unterdrückt werden kann. In einer doppel-maskierten Cross-over-Studie wurde berichtet, dass die ruckartige Form (Hemi-Saege-Nystagmus) mit Gabapentin oder Memantin unterdrückt werden kann. Eine Behandlung mit Clonazepam, Gabapentin oder Memantin könnte bei Patienten mit visuellen Symptomen durch anhaltenden Wippnystagmus in Betracht gezogen werden (siehe Tabelle 2 für empfohlene Dosierungen).

• Wippnystagmus | alternativer Wippnystagmus

Periodischer Wechselnystagmus

Patienten mit erworbenem periodischem Wechselnystagmus klagen häufig über Oszillopsie. Mehrere nicht-randomisierte und nicht-kontrollierte Studien haben über eine vollständige Unterdrückung des Nystagmus mit Baclofen berichtet. Die Wirksamkeit von Baclofen bei der Behandlung des periodischen Wechselnystagmus wurde bei Primaten bestätigt. Bei einem Patienten, dessen Nystagmus refraktär gegenüber Baclofen war, wurde ein Nutzen von Memantin berichtet. Derzeit gilt Baclofen als Erstbehandlung für den erworbenen periodischen Wechselnystagmus, während Memantin bei Patienten, die nicht auf Baclofen ansprechen, versucht werden könnte (siehe Tabelle 2 für die empfohlene Dosierung).

• Periodischer Wechsel-Nystagmus

Erworbener Pendel-Nystagmus bei Multipler Sklerose

Erworbener Pendel-Nystagmus (APN) kann bei Patienten mit Multipler Sklerose (MS) auftreten und verursacht behindernde visuelle Symptome. Die Hypothese, dass dieser Nystagmus durch eine Instabilität des neuronalen Integrators der Augenmotorik verursacht wird, führte zur Erprobung von Arzneimitteln, von denen angenommen wird, dass sie Auswirkungen auf GABA- und Glutamat-vermittelte Mechanismen haben. GABA-vermittelnde Medikamente (z. B. Clonazepam, Valproat und Isoniazid) konnten in frühen Studien einigen Patienten helfen. Die Wirkung von Gabapentin, von dem man ursprünglich annahm, dass es GABAerge Wirkungen hat, wurde in einer Doppelmaskenstudie mit Patienten mit APN mit der von Baclofen verglichen. Die Sehschärfe verbesserte sich unter Gabapentin, nicht aber unter Baclofen, und nur Gabapentin verringerte die Geschwindigkeit der langsamen Phase des Median-Nystagmus. Einige Patienten sprachen jedoch nicht auf Gabapentin an oder berichteten über schwere Nebenwirkungen (z. B. Ataxie). Gabapentin wurde daraufhin mit Vigabatrin verglichen, von dem bekannt ist, dass es rein GABA-energetisch wirkt. Gabapentin unterdrückte die APN, Vigabatrin jedoch nicht, was darauf hindeutet, dass Gabapentin die APN möglicherweise über einen nicht-GABAergen Mechanismus unterdrückt; man geht inzwischen davon aus, dass Gabapentin seine Wirkung über die α2δ-1-Kalziumkanal-Untereinheit und NMDA-Rezeptoren entfaltet. Zwei kürzlich durchgeführte prospektive, maskierte Studien haben bestätigt, dass Gabapentin bei der Unterdrückung von APN bei MS häufig wirksam ist, aber nicht alle Patienten sprechen darauf an.

Mehrere prospektive, maskierte Studien haben gezeigt, dass Memantin bei MS-Patienten APN unterdrücken kann, wenn es in einer Dosierung von 40-60 mg pro Tag verabreicht wird. Es kann die APN bei denjenigen Patienten reduzieren, die nicht auf Gabapentin ansprechen. Bei MS-Patienten kann es jedoch zu einer reversiblen Verschlimmerung der MS-Symptome kommen, wenn sie 30 mg oder mehr Memantin pro Tag erhalten, so dass Gabapentin die bevorzugte Erstbehandlung für APN bei MS sein kann (siehe Tabelle 2 für empfohlene Dosierungen). Die Kombination von medikamentösen Therapien (z. B. Gabapentin und Memantin) könnte eine Rolle spielen, aber bisher wurden keine klinischen Studien durchgeführt. Auch chirurgische Eingriffe (z. B. Tenotomie und Wiederbefestigung) könnten bei Patienten mit schwerer hartnäckiger Oszillopsie zur Unterdrückung der APN wirksam sein, sollten aber nicht routinemäßig empfohlen werden, da klinische Studien noch ausstehen.

• Erworbener Pendelnystagmus bei Multipler Sklerose

Erworbener Pendelnystagmus bei okulopalatinalem Tremor

Der Nystagmus bei okulopalatinalem Tremor (OPT) verursacht häufig schwere, schwer behandelbare Oszillopsien. Mehrere Studien haben die Wirkung von Anticholinergika auf den Nystagmus des OPT untersucht. Obwohl einzelne Patienten auf Trihexyphenidyl ansprechen können, war es in einer prospektiven, maskierten Studie nur mäßig wirksam. Eine prospektive, doppelt maskierte Studie, in der intravenös verabreichtes Scopolamin, Benztropin und Glycopyrrolat verglichen wurden, ergab, dass Scopolamin den Nystagmus bei OPT reduzierte, während Benztropin weniger wirksam war und Glycopyrrolat keine Wirkung zeigte. Die Behandlung mit intravenösem Scopolamin führte jedoch zu erheblichen Nebenwirkungen und ist für die alltägliche Behandlung nicht geeignet. Transdermales Scopolamin erwies sich ebenfalls als unzuverlässig, da es bei einigen Patienten den Nystagmus verschlimmern oder erhebliche Nebenwirkungen hervorrufen kann. Zwei prospektive, doppelt maskierte Cross-over-Studien haben gezeigt, dass Gabapentin und Memantin den Nystagmus bei OPT unterdrücken können. Obwohl der Nystagmus der OPT oft refraktärer auf die Behandlung mit Gabapentin und Memantin reagiert als APN aufgrund von MS, ist ein Therapieversuch lohnenswert (siehe Tabelle 2 für die empfohlene Dosierung). Eine mögliche Rolle spielen kombinierte medikamentöse Therapien (z. B. Gabapentin und Memantin) oder chirurgische Therapien (z. B.,

Behandlung angeborener Nystagmusformen

Die Behandlung angeborener Nystagmusformen hängt von der Schwere der visuellen Symptome, der Schwere der damit verbundenen Anomalien des afferenten visuellen Systems und den Eigenschaften des Nystagmus selbst ab. Einige Patienten haben keine visuellen Symptome, insbesondere wenn die „Foveationsperioden“ gut entwickelt sind, und die meisten klagen nicht über Oszillopsie. Bei Patienten mit Sehstörungen kann dies auf Anomalien des afferenten visuellen Systems zurückzuführen sein (z. B. Hypoplasie des Sehnervs oder der Fovea), so dass die Unterdrückung des Nystagmus keine signifikante Verbesserung des Sehvermögens bewirkt. Patienten mit visuellen Symptomen, deren afferentes visuelles System intakt ist, können jedoch von Behandlungen profitieren, die den Nystagmus unterdrücken.

Infantiles Nystagmus-Syndrom

Infantiler Nystagmus kann mit optischen, chirurgischen und medizinischen Methoden behandelt werden. Optische Behandlungen sind einfach und sicher und können ausreichen, um das Sehvermögen zu verbessern. Allein die Korrektur des Brechungsfehlers kann eine spürbare Verbesserung des Sehvermögens bewirken. Die Verwendung von Kontaktlinsen könnte gegenüber Brillengläsern bevorzugt werden, da Kontaktlinsen den kindlichen Nystagmus oft durch einen ungewissen Mechanismus unterdrücken. Bei Patienten, deren Nystagmus durch Konvergenz unterdrückt wird, sind Brillengläser vorzuziehen, da ein Prisma hinzugefügt werden kann, um Konvergenz zu erzeugen und dadurch den Nystagmus zu unterdrücken und die Sehschärfe beim Betrachten von weit entfernten Zielen zu verbessern. Ausreichende Konvergenz kann durch ein Paar 7-Dioptrien-Basis-Out-Prismen mit einer zusätzlichen -1-Dioptrien-Kugel zum Ausgleich der begleitenden Akkommodation erreicht werden.

Für die Behandlung des infantilen Nystagmus kommen mehrere chirurgische Verfahren in Frage. Das Anderson-Kestenbaum-Verfahren zielt darauf ab, die Ansätze der extraokularen Muskeln zu verschieben, so dass der Nullpunkt des Nystagmus in die Geradeaus-Position verschoben wird. Das Anderson-Kestenbaum-Verfahren führt auch zu einer Verringerung der Nystagmusintensität außerhalb der Nullzone und kann die Kopfhaltung verbessern. Die Auswahl der Patienten, die davon profitieren, erfordert jedoch die Messung der Sehschärfe und des Nystagmus in verschiedenen Blickpositionen. Das Divergenzverfahren nach Cüppers kann bei Patienten, deren Nystagmus bei Konvergenz unterdrückt wird, wirksam sein; bei diesem Verfahren werden die Augen divergiert, so dass der Patient bei der Fernsicht konvergieren muss. Bei einigen Patienten kann eine Kombination der Anderson-Kestenbaum- und der Cüppers’schen Divergenzmethode zu einem besseren Ergebnis führen als eine der beiden Methoden allein. Ein anderer chirurgischer Ansatz besteht in großen Rezessionen der horizontalen Rektusmuskeln, manchmal in Kombination mit anderen Verfahren, um den Nystagmus zu unterdrücken. Allerdings kann der Nystagmus nach einer anfänglichen Verbesserung aufgrund von Anpassungsänderungen wieder zunehmen. Bei fast allen chirurgischen Eingriffen zur Behandlung des kindlichen Nystagmus wurde eine gewisse Unterdrückung des Nystagmus und eine Verbreiterung der Nullzone beobachtet, was zu der Annahme führte, dass die bloße Ablösung der Muskeln, die Durchtrennung der perimuskulären Faszie und die Wiederanheftung an derselben Stelle („Tenotomie und Wiederanheftung“) den Nystagmus unterdrücken könnte. Studien an einem Hundemodell unterstützen diese Hypothese. Klinische Studien deuten darauf hin, dass einige Patienten, die mit Tenotomie und Wiederbefestigung behandelt wurden, nach der horizontalen Rektusoperation Verbesserungen bei einigen Messwerten der visuellen und okulomotorischen Funktion zeigen, aber nicht alle Berichte stimmen damit überein. Da die Operation ihre Wirkung möglicherweise durch die Unterbrechung der extraokularen propriozeptiven Rückkopplungssignale entfaltet, wurden Variationen des ursprünglichen Verfahrens vorgeschlagen. Sorgfältig ausgewählte Patienten mit infantilem Nystagmus können von chirurgischen Behandlungen profitieren, die auf ihre individuellen visuellen und okulomotorischen Befunde zugeschnitten sind: (1) wenn eine schmale exzentrische Nullzone vorliegt, könnte das Anderson-Kestenbaum-Verfahren in Betracht gezogen werden; (2) wenn der Nystagmus bei Konvergenz abnimmt, könnte das Cüppers’sche Divergenzverfahren in Betracht gezogen werden; und (3) wenn keine dieser Bedingungen zutrifft, könnte eine Tenotomie und Wiederbefestigung in Betracht gezogen werden. Bei Patienten mit infantilem Nystagmus und Anomalien des afferenten visuellen Systems (z. B. okulokutaner Albinismus) ist die Wahrscheinlichkeit, dass sie von einem chirurgischen Eingriff profitieren, geringer.

Medizinische Behandlungen des infantilen Nystagmus sind weniger günstig, da sie lebenslang verabreicht werden müssten und Nebenwirkungen verursachen können. Eine randomisierte, kontrollierte, doppelt maskierte Studie zum Vergleich von Gabapentin und Memantin ergab, dass sich die Nystagmusintensität und die Sehschärfe in beiden Behandlungsgruppen verbesserten. Bei Patienten mit Anomalien des afferenten visuellen Systems war der Nutzen jedoch nur gering. In neueren Studien wurde berichtet, dass der kindliche Nystagmus durch Kohlensäureanhydrasehemmer, einschließlich oralem Acetazolamid und topischem Brinzolamid, unterdrückt werden kann. Der kindliche Nystagmus kann auch durch das Rauchen von Cannabis reduziert werden. Schließlich birgt die Gentherapie das Potenzial für die Behandlung von Nystagmus im Zusammenhang mit angeborenen Netzhauterkrankungen. In einem Tiermodell der Leberschen kongenitalen Amaurose beispielsweise hat eine erfolgreiche Gentherapie das Sehvermögen wiederhergestellt und den damit verbundenen Nystagmus reduziert.

Andere angeborene Formen des Nystagmus

Die Behandlungsmöglichkeiten für andere angeborene Formen des Nystagmus sind begrenzt. Die Behandlung des latenten Nystagmus (fusionelles Fehlentwicklungsnystagmus-Syndrom) besteht aus Maßnahmen zur Verbesserung des Sehvermögens, wie z. B. der Korrektur von Brechungsfehlern und der Behandlung von Amblyopie. Das Spasmus-nutans-Syndrom löst sich in der Regel spontan auf und erfordert keine spezifischen Maßnahmen.

Behandlung von unlösbarem Nystagmus

Für Patienten, die auf die oben genannten Ansätze nicht ansprechen, gibt es mehrere Behandlungsmöglichkeiten. Es können optische Geräte ausprobiert werden, die die visuellen Auswirkungen des Nystagmus aufheben. Ein solcher Ansatz besteht in der Verwendung von High-Plus-Brillengläsern in Kombination mit High-Minus-Kontaktlinsen. Die visuellen Auswirkungen des Nystagmus lassen sich mit dieser Methode zwar wirksam aufheben, sie ist jedoch nur sinnvoll, wenn der Patient stationär ist und monokular sieht, da die visuellen Auswirkungen normaler Augenbewegungen ebenfalls aufgehoben werden. Ein anderer Ansatz besteht in der Verwendung eines elektrooptischen Geräts, das die Augenschwingungen misst und eine bildverschiebende Optik einsetzt, um deren visuelle Auswirkungen in Echtzeit zu neutralisieren. Elektro-optische Geräte eignen sich am besten für Patienten mit pendelnden Formen des Nystagmus, da die abnormen Augenbewegungen leichter von normalen Augenbewegungen unterschieden werden können; diese Geräte sind jedoch noch experimentell und noch nicht im Handel erhältlich. Bei Patienten mit hartnäckigem Nystagmus können auch Behandlungen in Betracht gezogen werden, mit denen die Augenbewegungen ganz unterbunden werden, wie z. B. Botulinumtoxin-Injektionen in die extraokulären Muskeln. Während die Injektionen zu einer Verringerung der Oszillopsie und einer Verbesserung der Sehschärfe führen können, entwickeln die Patienten häufig Diplopie und Ptosis. Außerdem werden die normalen Augenbewegungen beeinträchtigt, und die Behandlung ist nur für einige Wochen bis Monate wirksam, so dass der therapeutische Wert von Botulinumtoxin-Injektionen begrenzt ist.

Behandlung von sakkadischen Oszillationen

Die Behandlung von sakkadischen Oszillationen hängt davon ab, ob der Patient durch die Oszillationen visuelle Symptome hat. Einige Formen von sakkadischen Oszillationen, wie z. B. quadratische Rucke, verursachen keine visuellen Symptome und erfordern daher keine spezielle Behandlung. Bei sakkadischen Oszillationen, die visuelle Symptome verursachen, sind medikamentöse Behandlungen am wirksamsten.

Makrosakkadische Oszillationen

Makrosakkadische Oszillationen führen häufig zu Schwierigkeiten beim Lesen, aber es gibt nur wenige klinische Studien, die vorgeschlagene Behandlungen untersuchen. Memantin reduzierte die Häufigkeit der Oszillationen und verbesserte die Lesefähigkeit in einer Familie mit makroakkadischen Oszillationen aufgrund von Kleinhirnataxie und könnte daher bei Patienten mit symptomatischen makroakkadischen Oszillationen in Betracht gezogen werden.

Augenflattern und Opsoklonus

Augenflattern und Opsoklonus können Oszillopsie verursachen. Wenn sie auf eine Hirnstammenzephalitis zurückzuführen sind, kann eine Behandlung mit intravenösem Immunglobulin (IVIg), Kortikosteroiden, Azathioprin oder gegen B-Lymphozyten gerichteten monoklonalen Antikörpern die Heilung beschleunigen. Bei Erwachsenen mit paraneoplastischem Opsoklonus kann die Behandlung des zugrunde liegenden Tumors eine Verbesserung der Schwingungen bewirken. Plasmapherese, IVIg und Immunadsorptionstherapie können ebenfalls wirksam sein. Der Opsoklonus bei Kindern mit Neuralleisten-Tumoren spricht häufig auf Kortikosteroide und manchmal auf IVIg an. Neue Therapien mit monoklonalen Antikörpern, die gegen B-Lymphozyten gerichtet sind, können wirksam sein. Gelegentlich profitieren Patienten von Medikamenten wie Gabapentin, aber es wurden keine formellen klinischen Studien durchgeführt.

• Augenflattern
• Opsoklonus