Hämidesmosomen, insbesondere diejenigen, die Epithelzellen mit ihrer Basalmembran verbinden, sind die engsten adhäsiven Interaktionen im tierischen Körper. Dieser enge Kontakt und die verstärkte Struktur dieser Kontakte sind entscheidend für die schützende Widerstandsfähigkeit der Epithelschichten. Erinnern Sie sich an das α6β4-Integrin? Das ist dasjenige, das sich mit Intermediärfilamenten anstelle von F-Aktin verbindet. Intermediärfilamente sind, wie wir bereits festgestellt haben, nicht dynamisch, sondern so stabil, wie eine zelluläre Komponente nur sein kann. Sie sind außerdem sehr stark und dienen der Stützung der zellulären Integrität. Es ist also keine Überraschung, dass Zwischenfilamente und das α6β4-Integrin in Hämidesmosomen eine Rolle spielen.
Das charakteristische Merkmal der Hemidesmosomen ist jedoch die elektronendichte Plaque. Man kann sie sich als Verstärkung vorstellen, damit die Zelle bei einer Dehnung des Epithels nicht einfach abspringt und einen Teil ihrer Membran zurücklässt. Die Plaque enthält mehrere Proteine, aber der Hauptbestandteil sind Plektine, die Linkerproteine, die helfen, Intermediärfilamente zu bündeln und sie miteinander sowie mit anderen Zytoskelettelementen zu verbinden. Ein weiterer wichtiger Bestandteil der Plaques ist BP230, das die Plaques mit Keratin verbindet. Auf der extrazellulären Seite gibt es neben dem bereits erwähnten Integrin auch ein transmembranes Glykoprotein namens BP180, das ebenfalls an Lamininelemente der Basalmembran bindet.
BP230 und BP180 sind nach dem bullösen Pemphigoid benannt, einer subepidermalen bullösen Erkrankung, die durch chronische Blasenbildung der Haut gekennzeichnet ist. Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der die abnorme Antikörperreaktion auf diese beiden hemidesmosomalen Proteine gerichtet ist.