Jeg var ved at tjekke mine patienter på hjerteafdelingen på det hospital, hvor jeg arbejder, da Denise, en 31-årig sygeplejerske på afdelingen, stoppede mig for at spørge om brystsmerter, hun havde.

“Jeg tror, jeg har brug for at komme til dig,” sagde hun. Denise havde været min patient i flere år. “Jeg har haft disse smerter fra tid til anden. Det er mere end en måned siden, og de går ikke væk.”

Denise knyttede knytnæven over midt på brystet – et signal om, at hun på trods af sin relativt unge alder måske havde hjertesmerter. Patienter, der beskriver angina, det vigtigste symptom på et hjerte, der sulter efter ilt på grund af forsnævrede kranspulsårer, knytter ofte deres næve mod brystet for at illustrere, hvad de føler. Typisk angina er en tryklignende smerte, der føles midt i brystet, og som fremkaldes af fysisk anstrengelse. Den forsvinder med hvile. Smerten kan stråle ud i nakken eller kæben eller ned i en arm.

Men Denises brystsmerter var ikke typiske for angina pectoris. Hendes smerter opstod på tilfældige tidspunkter og blev ikke fremkaldt af noget, hun kunne identificere. Og ubehaget forsvandt spontant efter flere minutter, uanset om hun stoppede med det, hun foretog sig, eller ej. Motion generede hende overhovedet ikke, sagde hun. Da jeg imidlertid betragtede hendes overvægtige stel – hun var ligefrem 1,80 meter høj og vejede 150 pund – slog det mig, at seriøs motion var noget, hun sandsynligvis tænkte mere på, end hun faktisk gjorde.

De fleste mennesker med åreforkalkning i kranspulsårerne (CAD) er over 50 år gamle. Men den forekommer, sjældent, hos personer så unge som 20 år. Diabetikere, patienter med nyresvigt og personer med arvelige stofskiftesygdomme er de personer, der har størst sandsynlighed for at få tidlig CAD. Men Denise havde ingen af disse risikofaktorer. Hun havde heller ikke forhøjet blodtryk eller en familiehistorie med hjertesygdomme, to andre vigtige risikofaktorer for kranspulsårer. Faktisk var hendes eneste risikofaktor en vane med en halv pakke cigaretter om dagen.

Je flere risikofaktorer en patient har, jo større er chancerne for, at deres brystsmerter skyldes CAD. I Denises tilfælde var jeg ikke alt for bekymret. Det var mere sandsynligt, gættede jeg, at det var mavesyre, der var refluderet ind i hendes spiserør, der var årsag til smerterne. Spasmer i spiserøret kan føles som angina pectoris, og Denises vægt ville gøre hende modtagelig for sure opstød, hvilket ikke har noget at gøre med fysisk anstrengelse. Alligevel besluttede jeg, at det ville være klogt at give hende en stresstest for definitivt at udelukke CAD.

En rutinetest bliver skræmmende

Et par dage senere gik Denise på løbebåndet på mit kontor. Hun var iført en oversize T-shirt, baggy shorts og kondisko. Hun sagde, at hun havde det fint. Tidligere havde jeg bekræftet, at hendes livstegn i hvile og hjerteundersøgelse var normale. Hendes baseline-elektrokardiogram, en måling af hjertets elektriske aktivitet, var også ubemærket.

Ved en hjertestresstest går patienten gennem en række trin på tre minutter med stigende hastighed og hældning, hvor hvert efterfølgende niveau er mere fysisk krævende. Efterhånden som hjerterytmen stiger, overvåges blodtrykket, hjerterytmen og elektrokardiogrammet nøje, og patienten bliver bedt om at rapportere, hvordan hun har det, især hvis hun oplever smerter i brystet.

Denise sejlede gennem det første niveau og gik med en hastighed på ca. 3 km i timen med en stigning på 10 procent. Men da vi gik op til trin 2 – stadig en ret lav grad af anstrengelse for de fleste mennesker på tre miles i timen med en hældning på 14 procent – blev den lette gåtur forvandlet til et alvorligt arbejde for min overvægtige patient. Hendes smil forsvandt. Og så gik det meget hurtigt ned ad bakke.

Jeg så Denise blive vakkelvorn på løbebåndet og se ud, som om hun kunne vakle af sted når som helst. Hendes øjne virkede ufokuserede. Monitoren viste, at hendes puls, i stedet for at stige, var styrtdykket fra sin baseline på 76 til de lave 40’ere, et drastisk fald, der betød, at hun var i nød. Jeg trykkede på nødstopknappen, hoppede op på løbebåndet og hjalp hende med at tage de tre skridt, der var nødvendige for at komme over og op på undersøgelsesbordet.

Men da jeg fik hende til at ligge ned, svarede Denise mig ikke. Da jeg kiggede på monitoren, så jeg for meget flad linje og for lidt snurren. Hun var i en alvorlig bradykardi – lav puls, i de lave 20’ere. Hendes hjerte slog alt for langsomt til at skabe tilstrækkeligt blodtryk til at forsyne hjernen med ilt. Hun var bevidstløs og havde næsten hjertestop.

“Ring 112!” Jeg råbte. Min sygeplejerske, som havde overvåget testen sammen med mig, videresendte hurtigt min kommando til receptionen. Derefter bragte hun den røde akutlægevogn, der var fyldt med medicin, herunder medicin til at sætte gang i hjertet, tæt på undersøgelsesbordet. Mentalt gennemgik jeg den træning i hjertelungeredning, som jeg havde håbet aldrig at skulle bruge.

Denise reagerede nu ikke længere og havde ingen håndgribelig puls. Hendes shorts var mørkfarvede, hvor hun havde tisset. To ufrivillige ryk rystede hele hendes krop, hvilket var resultatet af, at hendes hjerne næsten ikke fik nogen blodgennemstrømning. Jeg bevægede mig hurtigt, krydsede mine fingre og lagde min nederste håndflade på hendes brystben. Jeg spændte mine arme for at påbegynde genoplivning, mens min sygeplejerske vippede Denises hoved tilbage og placerede en plastikluftvej i hendes mund for at holde tungen væk fra luftrøret. Jeg kastede endnu et blik på hjertemonitoren for at kontrollere rytmen. Og så stivnede jeg.

En overraskende bedring

Denises hjerterytme blev hurtigere: 30’erne, 40’erne, 50’erne. Den almindelige hjerterytme var ved at kravle op igen, hvor den hørte hjemme. Det, der havde holdt hendes hjerterytme nede, var ved at slippe sit greb. Jeg løftede mine hænder fra hendes bryst, rakte hånden hen til hendes hals og fandt en puls i hendes halspulsårer. Hun åbnede øjnene, og jeg så, hvordan bevidstheden langsomt vendte tilbage til hendes ansigt. “Mærkede du smerterne i brystet igen?” spurgte jeg. Hun nikkede, og jeg sagde til hende, at hun ikke skulle forsøge at sætte sig op, men bare slappe af. Min sygeplejerske placerede iltslanger under hendes næse, og jeg var næsten færdig med at starte en intravenøs linje, da ambulancefolkene kom ind.

På hospitalet tog min kardiologikollega, Dr. Andrew Johnston, Denise med til et laboratorium for at udføre en test kaldet et koronarangiogram. Han førte et tyndt plastikrør ind i hendes store kranspulsårer og sprøjtede farvestof ind i hver af dem for at gøre indersiden af karrene synlige via røntgenbilleder. Hvis han fandt en tilstoppet arterie, kunne han måske fjerne hindringen og anbringe en stent for at holde arterien åben. Men angiogrammet gav en anden overraskelse.

“Arterierne er alle normale,” fortalte Andrew mig i telefonen, da han var færdig. “Og hjertemuskelvæggene bevæger sig alle godt og er ubeskadigede. Der har ikke været noget hjerteanfald.”

Normale kranspulsårer. Ingen skader på hjertemusklen. Jeg følte mig lettet. Men hvad var der sket på løbebåndet?

Andrew fortsatte med at fortælle mig, at da han dryppede en lille mængde acetylcholin (en potent neurotransmitter) ind i arterierne, fremkaldte det en alvorlig krampe i et af karrene.

Det var der, det slog mig. “Prinzmetals,” sagde jeg. “Hun har variant angina pectoris.” Det var det første tilfælde, jeg havde set, siden jeg afsluttede min turnus 15 år tidligere.

I 1959 var kardiologen Myron Prinzmetal den første til at identificere en variantform af angina pectoris, en brystsmerte forårsaget af en pludselig og alvorlig spasme i en kranspulsåren, der hindrer blodgennemstrømningen. Spasmen er reversibel, kan opstå når som helst og er ofte uprovokeret. I et sikkert laboratorium kan man ved at injicere visse stoffer som f.eks. acetylcholin fremkalde spasmen for at bekræfte diagnosen.

Undersøgelser har vist, at variant angina pectoris er sjælden og forekommer hos ca. 4 ud af 100.000 mennesker i USA. Man mener, at den er lidt mere almindelig hos kvinder og generelt rammer yngre patienter end patienter med CAD. Vi ved ikke, hvorfor nogle menneskers arterier kramper, men det er sandsynligvis relateret til en funktionsfejl i de celler, der beklæder indersiden af karvæggene, og de nerver, der stimulerer den glatte muskulatur, der omgiver arterierne. Ubehandlet kan Prinzmetal’s øge risikoen for hjertestop.

Liv efter diagnosen

Da jeg så Denise på hospitalet den aften, havde hun det godt. “Tillykke,” sagde jeg til hende. “I dag er dagen, hvor du holder op med at ryge.” Hun gengældte ikke mit smil. Jeg fortalte hende, at rygning er en af de få anerkendte provokatorer af koronar krampe.

Hendes journal viste, at hun var blevet sat i gang med en calciumkanalblokker, en oral medicin, der forhindrer kramperne. Så længe hun holdt sig til den pille, var hendes prognose for et fuldt, normalt liv fremragende.

Ved et opfølgende besøg på mit kontor forklarede jeg Denise, at hyperventilation også kan udløse spasmer hos nogle mennesker med Prinzmetals sygdom. “Da jeg fik dig til at gå på løbebåndet, tog det ikke lang tid, før du trak vejret hårdt,” fortalte jeg hende. “Det fremkaldte koronarspasmen og den langsomme hjerterytme. Da du blev bevidstløs, blev din vejrtrækning langsommere, spasmen slappede af, flowet blev genoprettet, og vi havde dig tilbage.”

Hun var glad for at kunne fortælle, at hun var holdt op med at ryge. Men hun fortalte mig også, at hun havde prøvet at springe sin pille over en dag.

“Og … ?” spurgte jeg.

“Jeg mærkede smerten igen.”

Jeg viftede med en finger efter hende, men sagde ikke et ord. Jeg ville gemme diskussionen om vægttabet til en anden dag.

H. Lee Kagan er internist i Los Angeles. De tilfælde, der er beskrevet i Vital Signs, er virkelige, men navne og visse detaljer er blevet ændret.