Da nocodazol påvirker cytoskelettet, bruges det ofte i cellebiologiske eksperimenter som kontrol: f.eks. forårsager nogle dominerende negative Rho små GTPaser en lignende effekt som nocodazol, og konstitutivt aktiverede mutanter vender ofte effekten om eller ophæver den.

Nocodazol bruges ofte i cellebiologiske laboratorier til at synkronisere celledelingscyklusen. Celler, der er behandlet med nocodazol, arresterer med et G2- eller M-fase DNA-indhold, når de analyseres ved flowcytometri. Mikroskopi af nocodazol-behandlede celler viser, at de går ind i mitose, men at de ikke kan danne metafasespindler, fordi mikrotubuli (som spindlerne er lavet af) ikke kan polymerisere. Den manglende fastgørelse af mikrotubuli til kinetokorerne aktiverer kontrolpunktet for spindelsamling, hvilket får cellen til at standse i prometafase. Til eksperimenter med cellesynkronisering anvendes nocodazol normalt i en koncentration på 40-100 ng/mL af kulturmediet i en periode på 12-18 timer. Længerevarende arrest af celler i mitose som følge af nocodazolbehandling resulterer typisk i celledød ved apoptose.

En anden standardcellebiologisk anvendelse af nocodazol er at fremkalde dannelsen af Golgi-ministacks i eukaryote celler. Den perinukleære strukturelle organisation af Golgi-apparatet i eukaryoter er afhængig af mikrotubuli-trafikken, men ved at forstyrre trafikken af Golgi-elementer fra det endoplasmatiske retikulum behandling med nocodazol (33 μM i 3 timer) inducerer talrige Golgi-elementer til at danne sig ved siden af ER-udgangssteder. Disse funktionelle Golgi-ministacks forbliver fordelt over cellen og er ude af stand til at spore sig fremad for at danne en perinukleær Golgi, da nocodazol har depolymeriseret mikrotubuli.

Også anvendt sammen med Mad2p-protein som et anti-mikrotubuli-lægemiddel.