I mange organer som lever, lunge og nyre er de primært involveret i fibrose. I sårvævet er de involveret i sårforstærkning ved ekstracellulær kollagenfiberaflejring og derefter sårkontraktion ved intracellulær sammentrækning og samtidig tilpasning af kollagenfibrene ved integrin-medieret træk på kollagenbundterne. Pericytter og renale mesangialceller er nogle eksempler på modificerede myofibroblastlignende celler.

Myofibroblaster kan forstyrre udbredelsen af elektriske signaler, der styrer hjerterytmen, hvilket kan føre til arytmi hos både patienter, der har fået et hjerteanfald, og hos fostre. Ursodiol er et lovende lægemiddel til denne tilstand.

SårhelingRediger

Myofibroblaster kan trække sig sammen ved hjælp af actin-myosinkomplekset af glat muskeltype, der er rig på en form for actin kaldet alfa-glat muskelactin. Disse celler er så i stand til at fremskynde sårreparationen ved at trække sårkanterne sammen.

Første arbejde med sårheling viste, at granulationsvæv taget fra et sår kunne trække sig sammen in vitro (eller i et organbad) på samme måde som glat muskel, når det blev udsat for stoffer, der får glat muskel til at trække sig sammen, såsom adrenalin eller angiotensin.

For nylig er det blevet vist, at fibroblaster kan omdanne sig til myofibroblaster med fotobiomodulation.

Når helingen er afsluttet, forsvinder disse celler gennem apoptose, og det er blevet foreslået, at i flere fibrotiske sygdomme (f.eks. levercirrhose, nyrefibrose, retroperitoneal fibrose), at denne mekanisme ikke fungerer, hvilket fører til persistens af myofibroblasterne og dermed ekspansion af den ekstracellulære matrix (fibrose) med kontraktion.

Sådan kan myofibroblaster persistere i sår, der ikke kan løse sig og bliver til keloider eller hypertrofiske ar, i stedet for at forsvinde ved apoptose.