KOMMENTAR

Det anatomiske substrat for spiseforstyrrelser er konventionelt de basale ganglier og de kortiko-limbiske områder. Hos vores patient var tvangsmæssig hyperfagi forbundet med de kliniske træk af medial thalamisk iskæmi. Patienten havde tegn og symptomer på det såkaldte “top of the basilar syndrome” og på thalamisk perforerende arterieinfarkt.

Thalamo-perforerende arterier udspringer normalt fra den bageste cerebrale arterie og forsyner den posteromediale thalamus (PMT)2 , som indeholder den rostrale interstitielle kerne af den mediale længdefasciculus longitudinale, den bageste inferior del af den dorsomediale kerne, nucleus parafascicularis, de intralaminære kerner og undertiden den mamillothalamiske tractus. Unilaterale infarkter i PMT kan forårsage en bevidsthedsnedsættelse og neuropsykologiske forstyrrelser (patienterne vil være desorienterede, ligeglade, apatiske og kan udvise en adfærd, der indebærer tvangsmæssig brug af genstande uden for den adfærdsmæssige sammenhæng). Der rapporteres ofte om et visuelt underskud (diplopi og funktionel svækkelse af det vertikale blik med palsy med opadvendt blik eller kombineret palsy med opadvendt og nedadvendt blik) på grund af involvering af det øverste mesencephalon.2 Neuropsykologiske forstyrrelser er mere udtalte og langvarige hos patienter med bilateral PMT-infarkt. Bortset fra visuel dysfunktion rapporteres lignende træk ved anteromedial thalamisk infarkt.

I diencefale læsioner kan hyperfagi skyldes hypothalamisk, thalamo-kortikal eller limbisk dysfunktion. Læsioner, der involverer den ventromesiale hypothalamus, amygdala og fiberbundtet fra substantia nigra til basalganglier, ændrer signalet om mæthed og fødeindtagelse.1 Spiseforstyrrelser forårsaget af hypothalamisk dysfunktion er karakteriseret ved dysregulering af sult- og mæthedssignaler og er forbundet med andre endokrine dysreguleringer.

Cortikale læsioner kan forårsage spiseforstyrrelser, hvis de involverer de temporale og frontale associationsområder, der er forbundet med de basale og diencefale systemer. Desuden tyder kliniske observationer og dyreforsøg på, at de limbiske strukturer og deres forbindelser er stærkt involveret i appetitreguleringen.3

I vores patient var den akutte forekomst af tvangsspisning en del af en kompleks adfærdsmæssig og neuropsykologisk forstyrrelse, der var typisk for medial thalamisk dysfunktion. Adfærdsforstyrrelser kan lettere forklares ved bilateral involvering af den mediale thalamiske region. En embolisk okklusion af den distale del af arteria basilaris kan nemlig have forårsaget en forbigående bilateral thalamisk iskæmi. Det definitive infarkt involverede venstre thalamus og var fuldstændig asymptomatisk.

I vores patient mener vi, at forbigående thalamo-kortikal dysfunktion på grund af forringelse af forbindelsen mellem de mediale thalamiske kerner og de frontale eller temporale lober kan have været bestemmende for den kompulsive hyperfagi. Denne kompulsive hyperfagi kan svare til den brugsadfærd, der er beskrevet ved bilateral PMT-infarkt,4 hvor patienterne automatisk og uhensigtsmæssigt håndterer og bruger genstande, der er placeret foran dem, selv om de får besked på ikke at bruge dem.