BEDSIDE MEDICIN

År : 2015 | Volume : 1 | Issue : 2 | Page : 128-129

Adolf Kussmaul og Kussmauls tegn
Navreet Singh1, Devinder Singh Chadha2, Prashant Bharadwaj3, Naveen Agarwal1
1 Department of Cardiology, Command Hospital, Chandimandir, Panchkula, Haryana, India
2 Department of Cardiology, Military Hospital, Pune, Maharashtra, Indien
3 Department of Cardiology, Army Hospital, New Delhi, Indien

Korrespondanceadresse:
Navreet Singh
Command Hospital, Chandimandir – 134 107, Panchkula, Haryana
Indien

Supportkilde:
Navreet Singh: Ingen, Interessekonflikter:: Ingen: Ingen

Check

DOI: 10.4103/2395-5414.166317

Kussmaul’s har givet os tre vigtige tegn: Pulses paradoxus, Kussmauls tegn og Kussmauls åndedræt. Denne artikel diskuterer Kussmauls tegn, dets opdagelse, første beskrivelse, patofyiologi og undtagelser.

Søgeord:

Sådan citeres denne artikel:
Singh N, Chadha DS, Bharadwaj P, Agarwal N. Adolf Kussmaul and Kussmaul’s sign. J Pract Cardiovasc Sci 2015;1:128-9

Definition

En paradoksal stigning eller tab af det normale fysiologiske mønster med faldende jugular venous pressure (JVP) med inspiration kaldes almindeligvis for Kussmauls tegn.

Klinisk relevans

Dette kliniske tegn indikerer tilstedeværelsen af en betydelig perikardieforsnævring.

Historie

Adolf Kussmaul blev født den 22. februar 1822 i Wurzburg, Tyskland . Han var den ældste af syv børn, og da både hans bedstefar og far var læger, blev han udsat for medicin fra en ung alder. Han udmærkede sig ved sine studier på universitetet i Heidelberg og blev udnævnt til professor i medicin i 1845 i en ung alder af 23 år. Han havde forskellige kliniske interesser og omfattede næsten alle aspekter af lægevidenskaben.

Figur 1: Adolf Kussmaul (1822-1902). Klik her for at se

I sin afhandling fra 1873 med titlen “Ueber Schwielge Mediastinopericarditis und den Paradoxen Puls” (“Vedrørende Kallus Mediastinopericarditis und den Paradoxen Puls”) beskrev han det fænomen, der oprindeligt blev opdaget af Greisinger i 1854, hvor “halsvenerne blev betydeligt opsvulmede og ved hver indånding kunne man konstatere en lille forøgelse af deres indhold”.”
Han er også krediteret for den levende beskrivelse af unormal besværet vejrtrækning ved diabetisk ketoacidose, almindeligvis kendt som Kussmaul’s vejrtrækning. Kussmaul døde af koronar åreforkalkning i en alder af 80 år den 28. maj 1902.
Adolf Kussmauls omhyggelige observationer og klinisk-patologiske korrelationer har givet os en arv af tre vigtige fysiske tegn: Pulsus paradoxus, Kussmauls tegn og Kussmauls åndedræt Mere detaljer. Alle disse bruges stadig i den diagnostiske vurdering af patienter på trods af udvidelsen af teknologien til at bekræfte diagnoserne perikardtamponade, konstriktiv perikarditis og metabolisk acidose.

Fysiologi og patofysiologi

Den jugularvenøse puls observeres med patienten i siddende eller halvt tilbagelænet stilling. En lysstråle lyses derefter skråt på den højre indre jugularvenen mellem de to hoveder af sternocleidomastoideusmusklen, og det øverste niveau bestemmes. Den øvre JVP’s øvre niveau før og efter indånding observeres for at konstatere tilstedeværelsen eller fraværet af Kussmaul’s tegn.
Hos raske personer er trykket i pleura-, perikard- og mediastinalhulen næsten lige stort, fordi pleura og perikard er eftergivelige. I sygdomsfri tilstand skaber inspiration et negativt intra-pleuralt (intra-thorakalt) tryk, mens kontraktionen af diafragmaet skaber en stigning i det intra-abdominale tryk. Denne trykforskel øger hastigheden af den venøse tilbagevenden til højre side af hjertet. Højre atrium, højre ventrikel (RV) og pulmonalvaskulaturen, der er lavtryks- og eftergivelige kamre, omfordeler det øgede returløb under inspiration uden en mærkbar stigning i det højre atriumtryk. Hos patienter med konstriktiv perikarditis er perikardiet derimod ikke eftergiveligt, hvilket resulterer i en mislykket omfordeling af det øgede systemiske venøse returløb. Som følge heraf stiger trykket i højre atrium meget mere end faldet i pleuratrykket, hvilket forårsager inspiratorisk distension af halsvenerne.
Denne paradoksale stigning i det højre atrialtryk er ikke enestående for perikardieforsnævring, men ses i mange patologier med nedsat højre ventrikelfyldning. Disse observeres i følgende tilstande:

• Mekanisk uelasticitet og “indkapsling” ved konstriktiv perikarditis
• Plasticitet eller hypoelasticitet i myokardiet ved fibrose og infiltrativ (restriktiv) kardiomyopati
• Hæmmet højre ventrikelfyldning og -funktion som følge af højresidig myokardieinfarkt, massiv lungeemboli, højresidig hjertesvigt og trikuspidalstenose.

Hartekamrenes manglende evne til at rumme øget venøst tilbageløb, især i højre side, og forhøjet atrialtryk er forudsætningerne for, at Kussmauls tegn kan påvises.
Hvorimod ved venstre hjertesvigt, der fører til kongestive træk, opretholdes den fysiologiske compliance stadig, og derfor er Kussmauls tegn negativt.

Hvorfor intet Kussmauls tegn ved hjertestamponade?

Fordelingen af Kussmauls tegn hos patienter med konstriktiv perikarditis og/eller restriktiv kardiomyopati og ikke hjertetamponade kan forklares med de fysiologiske forskelle i fyldningsmønsteret. Ved konstriktiv perikarditis eller restriktiv kardiomyopati forhindres begrænsningen af RV’s diastoliske fyldning af henholdsvis det faste, mindre eftergivelige, indsnævrende perikard eller myokardiet. Det vil sige, at der sker et tab af den tyndvæggede RV’s effektive “elastance” ved større fyldningsvolumener. Desuden overføres den inspiratoriske thorako-abdominale trykgradient ikke til hjertekamrene på grund af det uelastiske perikardium. Dette resulterer i den paradoksale stigning i JVP ved inspiration. Ved hjertetamponade er der “koblet begrænsning” på både venstre ventrikel (LV) og RV, fordi stigningen i det intra thorakale tryk overføres ligeligt gennem perikardiet til begge ventrikler og komprimerer hele hjertet under inspiration. På grund af den større ventrikulære indbyrdes afhængighed resulterer en øget inspiratorisk fyldning af RV i en proportional reduktion af fyldningen af LV, hvilket forårsager pulsus paradoxus og ikke Kussmauls tegn.
Så sammenlignet med den “koblede begrænsning” ved hjertetamponade er der altså en “afkoblet begrænsning” ved konstriktiv perikarditis, hvor begrænsningen på den tyndvæggede højre ventrikel er større end på LV.
Hjertetilstande med positivt Kussmaul’s tegn

• Konstriktiv perikarditis
• Restriktiv kardiomyopati
• Højre ventrikulær myokardieinfarkt
• Massiv lungeemboli
• Svær pulmonal hypertension
• Svær pulmonal hypertension
• Højre hjerteinsufficiens
• Ret-sideløbende hjertetumorer
• Superior vena caval obstruktion.

Finansiel støtte og sponsorering
Ingen.
Interessekonflikter
Der er ingen interessekonflikter.

	Meyer TE, Sareli P, Marcus RH, Pocock W, Berk MR, McGregor M. Mechanism underlying Kussmaul’s sign in chronic constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1989;64:1069-72.
	Takata M, Beloucif S, Shimada M, Robotham JL. Superior og inferior vena caval flow under respiration: Patogenese af Kussmaul’s tegn. Am J Physiol 1992;262(3 Pt 2):H763-70.
	Johnson SK, Naidu RK, Ostopowicz RC, Kumar DR, Bhupathi S, Mazza JJ, et al. Adolf Kussmaul: Fremtrædende kliniker og medicinsk pioner. Clin Med Res 2009;7:107-12.
	Bilchick KC, Wise RA. Paradoksale fysiske fund beskrevet af Kussmaul: Pulsus paradoxus og Kussmaul’s tegn. Lancet 2002;359:1940-2.
	Mansoor AM, Karlapudi SP. Billeder i klinisk medicin. Kussmaul’s sign. N Engl J Med 2015;372:e3.

Figurer