Då nocodazol påverkar cytoskelettet används det ofta i cellbiologiska experiment som en kontroll: till exempel orsakar vissa dominerande negativa Rho små GTPaser en liknande effekt som nocodazol, och konstitutivt aktiverade mutanter vänder ofta om eller förnekar effekten.

Nocodazol används ofta i cellbiologiska laboratorier för att synkronisera celldelningscykeln. Celler som behandlas med nocodazol arresterar med ett DNA-innehåll i G2- eller M-fasen när de analyseras med flödescytometri. Mikroskopi av nocodazolbehandlade celler visar att de går in i mitos men inte kan bilda metafasspindlar eftersom mikrotubuli (som spindlarna består av) inte kan polymeriseras. Avsaknaden av mikrotubuli som fäster vid kinetokorerna aktiverar kontrollpunkten för spindelsammansättning, vilket leder till att cellen stannar i prometafas. För cellsynkroniseringsförsök används nocodazol vanligen i en koncentration på 40-100 ng/ml av kulturmediet under 12-18 timmar. Långvarigt arrest av celler i mitos på grund av nocodazolbehandling resulterar vanligtvis i celldöd genom apoptos.

En annan standard cellbiologisk tillämpning av nocodazol är att framkalla bildandet av Golgi-ministackar i eukaryota celler. Den perinukleära strukturella organisationen av Golgiapparaten i eukaryoter är beroende av mikrotubuli-trafikering, men genom att störa trafiken av Golgielement från det endoplasmatiska retikulumet behandling med nocodazol (33 μM i 3 timmar) inducerar många Golgielement att bildas intill ER-utgångsställen. Dessa funktionella Golgi-ministackar förblir fördelade över cellen och kan inte spåra framåt för att bilda ett perinukleärt Golgi eftersom nocodazol har depolymeriserat mikrotubulerna.

Också använt tillsammans med Mad2p-protein som ett anti-mikrotubuli-läkemedel.