Myokardets syreförbrukning (MVO2) definieras genom ekvationen: MVO2 = koronärt blodflöde x arteriovenös skillnad i O2-innehåll. Medelvärdet för ett hjärta på 300 g är 30-35 ml/min. I avsaknad av fysiologiska variationer i den arteriovenösa skillnaden i O2-innehållet är MVO2 relaterad till det koronära blodflödet och det typiska anti-anginalmedlet är ett medel som förhindrar eller minskar ökningen av MVO2. MVO2 beror på flera faktorer: 1. Intraparietal spänning, som beror på intraventrikulärt tryck och volym och där syrebehovet vid trycköverbelastning är mycket högre än vid volymöverbelastning. 2. Kontraktilitet eller myokardisk inotropism: en 50-procentig ökning av hastigheten för vänsterkammarkontraktion ökar MVO2 med 40 procent. 3. Hjärtfrekvens. 4. Externt hjärtarbete, dvs. det arbete som utförs under utstötningsfasen, vilket utgör cirka 15 procent av MVO2. 5. MVO2. Energin för elektrisk aktivering; detta utgör cirka 0,5 procent av MVO2. 6. Syrebehovet för basal myokardiell metabolism som utgör cirka 20 procent av MVO2. 7. Ventrikulär relaxation: är en faktor som ska läggas till de faktorer som beskrivs ovan; denna förbrukar cirka 15 procent av den totala energin för ett hjärtslag; den kan ökas med isoproterenol eller minskas genom att öka kalciumkoncentrationen. Denna mekanism kan förklara den fysiopatologiska effekten av kalciumhämmare vid ansträngningsangina eller angina på grund av ökad MVO2.