I många organ som lever, lungor och njurar är de främst inblandade i fibros. I sårvävnad är de inblandade i sårförstärkning genom extracellulär kollagenfiberdeposition och sedan sårkontraktion genom intracellulär kontraktion och samtidig inriktning av kollagenfibrerna genom integrinmedierad dragning på kollagenbuntarna. Pericyter och renala mesangialceller är några exempel på modifierade myofibroblastliknande celler.

Myofibroblaster kan störa spridningen av elektriska signaler som styr hjärtrytmen, vilket leder till arytmi både hos patienter som drabbats av en hjärtinfarkt och hos foster. Ursodiol är ett lovande läkemedel för detta tillstånd.

SårläkningRedigera

Myofibroblaster kan kontrahera genom att använda aktin-myosinkomplex av glatt muskeltyp, som är rikt på en form av aktin som kallas alfa-glatt muskelaktin. Dessa celler kan då påskynda sårläkningen genom att kontrahera sårkanterna.

Förra arbetet med sårläkning visade att granulationsvävnad som togs från ett sår kunde kontrahera in vitro (eller i ett organbad) på ett liknande sätt som glatt muskulatur, när den utsattes för substanser som får glatt muskulatur att kontrahera, t.ex. adrenalin eller angiotensin.

Men på senare tid har det visats att fibroblaster kan förvandlas till myofibroblaster med hjälp av fotobiomodulering.

När läkningen är avslutad försvinner dessa celler genom apoptos och det har föreslagits att vid flera fibrotiska sjukdomar (t.ex. levercirros, njurfibros, retroperitoneal fibros) att denna mekanism inte fungerar, vilket leder till persistens av myofibroblasterna och följaktligen expansion av den extracellulära matrisen (fibros) med kontraktion.

På liknande sätt kan myofibroblasterna i sår som inte går att läka och blir keloider eller hypertrofiska ärr bestå, snarare än att försvinna genom apoptos.