KOMMENTAR

Det anatomiska substratet för ätstörningar är konventionellt de basala ganglierna och de kortiko-limbiska områdena. Hos vår patient var tvångsmässig hyperfagi förknippad med de kliniska dragen av medial thalamisk ischemi. Patienten uppvisade tecken och symtom på det så kallade ”top of the basilar syndrome” och på thalamisk perforerande artärinfarkt.

Thalamo-perforerande artärer utgår vanligen från den bakre cerebrala artären och försörjer den posteromediala thalamus (PMT),2 som innehåller den rostrala interstitiella kärnan i den mediala longitudinella fasciculus, den bakre nedre delen av den dorsomediala kärnan, nucleus parafascicularis, de intralaminära kärnorna och ibland mamillothalamiska trakten. Unilaterala infarkter i PMT kan orsaka en minskning av medvetandet och neuropsykologiska störningar (patienterna kommer att vara desorienterade, obekymrade, apatiska och kan ha ett beteende där de tvångsmässigt använder föremål utanför sitt beteendesammanhang). En synnedsättning (diplopi och funktionsnedsättning vid vertikal blick med uppåtgående blickförlamning eller kombinerad uppåtgående och nedåtgående blickförlamning) rapporteras ofta på grund av att det övre mesencefalonet är involverat.2 Neuropsykologiska störningar är mer påtagliga och långvariga hos patienter med bilateral PMT-infarkt. Med undantag för visuell dysfunktion rapporteras liknande drag vid anteromedial thalamisk infarkt.

I diencefala lesioner kan hyperfagi bero på hypotalamisk, thalamo-kortikal eller limbisk dysfunktion. Läsioner som involverar den ventromesiala hypotalamus, amygdala och fiberbunten från substantia nigra till basala ganglier förändrar signalen för mättnad och födointag.1 Ätstörningar som orsakas av hypotalamisk dysfunktion kännetecknas av dysreglering av hunger- och mättnadssignaler och är förknippade med andra endokrina dysregleringar.

Kortikala lesioner kan orsaka ätstörningar om de involverar de temporala och frontala associationsområdena som är kopplade till de basala och diencefaliska systemen. Dessutom tyder kliniska observationer och djurstudier på att de limbiska strukturerna och deras kopplingar är starkt involverade i regleringen av aptiten.3

I vår patient ingick det akuta uppträdandet av tvångsmässigt ätande i en komplex beteendemässig och neuropsykologisk störning som är typisk för medial thalamisk dysfunktion. Beteendeavvikelser kan lättare förklaras av bilateral inblandning av den mediala thalamiska regionen. En embolisk ocklusion av den distala delen av arteria basilaris kan ha orsakat en övergående bilateral thalamisk ischemi. Den definitiva infarkten involverade vänster thalamus och var helt symtomfri.

I vår patient tror vi att övergående thalamo-kortikal dysfunktion på grund av försämrad förbindelse mellan de mediala thalamiska kärnorna och frontal- eller temporalloberna kan ha varit avgörande för den tvångsmässiga hyperfagi. Denna tvångsmässiga hyperfagi kan vara motsvarigheten till det användningsbeteende som beskrivs vid bilateral PMT-infarkt,4 där patienterna automatiskt och olämpligt hanterar och använder föremål som placeras framför dem, även om de uppmanas att inte använda dem.