Pentru că nocodazolul afectează citoscheletul, acesta este adesea folosit în experimentele de biologie celulară ca martor: de exemplu, unele GTPaze mici Rho dominante negative provoacă un efect similar cu cel al nocodazolului, iar mutanții activați constitutiv inversează sau anulează adesea efectul.

Nocodazolul este utilizat frecvent în laboratoarele de biologie celulară pentru a sincroniza ciclul de diviziune celulară. Celulele tratate cu nocodazol se opresc cu un conținut de ADN în faza G2 sau M atunci când sunt analizate prin citometrie în flux. Microscopia celulelor tratate cu nocodazol arată că acestea intră în mitoză, dar nu pot forma fusuri în metafază deoarece microtubulii (din care sunt făcuți fusurile) nu se pot polimeriza. Absența atașării microtubulilor la kinetochores activează punctul de control al asamblării fusului, determinând oprirea celulei în prometafază. Pentru experimentele de sincronizare celulară, nocodazolul este utilizat de obicei la o concentrație de 40-100 ng/mL de mediu de cultură pentru o durată de 12-18 ore. O arestare prelungită a celulelor în mitoză datorată tratamentului cu nocodazol duce, de obicei, la moartea celulelor prin apoptoză.

O altă aplicație standard de biologie celulară a nocodazolului este de a induce formarea de ministack-uri Golgi în celulele eucariote. Organizarea structurală perinucleară a aparatului Golgi la eucariote este dependentă de traficul de microtubuli, dar întreruperea traficului de elemente Golgi din reticulul endoplasmatic tratamentul cu nocodazol (33 μM timp de 3 ore) induce formarea a numeroase elemente Golgi adiacente la situsurile de ieșire din ER. Aceste ministack-uri Golgi funcționale rămân distribuite în jurul celulei, incapabile să se deplaseze înainte pentru a forma un Golgi perinuclear, deoarece nocodazolul a depolimerizat microtubulii.

Se utilizează, de asemenea, cu proteina Mad2p ca medicament antimicrotubulari.

.