În multe organe, cum ar fi ficatul, plămânii și rinichii, sunt implicate în principal în fibroză. În țesutul plăgii sunt implicați în întărirea plăgii prin depunerea de fibre de colagen extracelular și apoi în contracția plăgii prin contracția intracelulară și alinierea concomitentă a fibrelor de colagen prin tragerea mediată de integrine pe fasciculele de colagen. Pericitele și celulele mezangiale renale sunt câteva exemple de celule modificate asemănătoare miofibroblastelor.

Miofibroblastele pot interfera cu propagarea semnalelor electrice care controlează ritmul cardiac, ducând la aritmie atât la pacienții care au suferit un atac de cord, cât și la fetuși. Ursodiolul este un medicament promițător pentru această afecțiune.

Vindecarea rănilorEdit

Miofibroblastele se pot contracta folosind complexul actină-miozină de tip mușchi neted, bogat într-o formă de actină numită actină musculară lină alfa. Aceste celule sunt apoi capabile să accelereze repararea rănilor prin contracția marginilor rănii.

Lucrările timpurii privind vindecarea rănilor au arătat că țesutul de granulație prelevat dintr-o rană se poate contracta in vitro (sau într-o baie de organ) într-un mod similar cu mușchiul neted, atunci când este expus la substanțe care determină contracția mușchiului neted, cum ar fi adrenalina sau angiotensina.

Mai recent s-a demonstrat că fibroblastele se pot transforma în miofibroblaste prin fotobiomodulare.

După ce vindecarea este completă, aceste celule sunt pierdute prin apoptoză și s-a sugerat că în mai multe boli fibrotice (de exemplu ciroza hepatică, fibroza renală, fibroza retroperitoneală) că acest mecanism nu funcționează, ducând la persistența miofibroblastelor și, în consecință, la expansiunea matricei extracelulare (fibroză) cu contracție.

În mod similar, în rănile care nu reușesc să se rezolve și devin cheloide sau cicatrici hipertrofice, miofibroblastele pot persista, în loc să dispară prin apoptoză.

.