Introducere
Turbare de conversie (CD), așa cum este prezentată în Manualul de diagnostic și statistică a tulburărilor mentale, ediția a 5-a (DSM-5),1 include unul sau mai multe deficite care afectează fie funcția motorie, fie cea senzorială, care sunt incompatibile cu afecțiuni neurologice sau medicale recunoscute clinic, care nu pot fi explicate prin nicio altă tulburare medicală sau mentală și care cauzează suferință sau afectare semnificativă din punct de vedere clinic în domeniul ocupațional, social sau în alte domenii importante de funcționare. Simptomele sau deficitele pot fi o senzație de slăbiciune sau paralizie, mișcări anormale (de exemplu, tremor sau mioclonus), simptome de înghițire sau de vorbire, atacuri asemănătoare crizelor, pierderi de memorie sau anestezie, simptome senzoriale speciale sau simptome mixte. DC poate apărea cu sau fără un factor de stres psihologic și este considerată persistentă dacă simptomele se prezintă timp de peste 6 luni.1 Incidența și prevalența DC în comunitate sunt neclare.2 Incidența DC la 3.781 de pacienți trimiși la neurologii din Scoția a fost de 6%.3 Diagnosticarea eronată a unei afecțiuni neurologice reale ca fiind DC a fost un eveniment frecvent până în anii 1970.
În 1950, 29% dintre pacienții diagnosticați cu DC s-au dovedit a avea o boală neurologică ratată anterior la urmărire. Acest număr de pacienți diagnosticați greșit a scăzut la 17% în 1960 și la 4% în 1970 – o scădere explicată prin introducerea tomografiei computerizate (CT) și a imagisticii prin rezonanță magnetică (IRM) – și a rămas stabil la acest nivel.4,5 Cu toate acestea, diagnosticarea greșită a CD poate apărea în continuare, în special în stadiile incipiente ale unei afecțiuni neurologice. Acest lucru a devenit mai relevant odată cu introducerea DSM-5 pentru CD, în care un eveniment de viață sau o traumă în legătură cu debutul CD nu mai este necesar pentru clasificare. De atunci, s-a constatat o tendință de a considera DC ca fiind o tulburare neurologică care poate fi stabilită prin lipsa unor constatări neurologice clinice și pe baza unui singur examen neurologic.6 Cu toate acestea, tulburările neurologice cu evoluție lentă pot necesita o urmărire mai lungă, consultarea unui psihiatru sau o abordare multidisciplinară.7
Descris aici un caz de paralizie supranucleară progresivă/sindromul Richardson (PSPS) diagnosticat greșit ca fiind DC. Pacientul s-a prezentat la Centrul Clinic de Excelență pentru Corp, Minte și Sănătate ca având CD, confirmat ca atare de doi neurologi diferiți. Cu toate acestea, ea s-a dovedit a avea PSPS după un an de tratament care a dus la îmbunătățirea bunăstării sale mentale, dar nu a putut preveni deteriorarea fizică și cognitivă.
Cazul
O femeie în vârstă de 62 de ani a fost trimisă la clinica noastră ambulatorie în februarie 2013, după ce a vizitat doi neurologi diferiți în 2012, care au diagnosticat-o cu CD, urmat de un episod de tratament nereușit într-o clinică de reabilitare. Pacienta a raportat următoarele probleme progresive începând din 2009: pierderea puterii în brațul și piciorul stâng și probleme de păstrare a echilibrului, ceea ce ducea uneori la un mers beat și la căderi. În cei 4 ani dinaintea trimiterii la clinica noastră, pacienta a căzut spontan de cinci ori, fără a-și pierde cunoștința și cu capacitatea de a se ridica imediat după aceea. În plus, în timpul oboselii apărea vederea dublă, iar pacienta avea dificultăți de articulare, dificultăți în găsirea cuvintelor, dureri în aproape toate articulațiile și mușchii, funcție slabă a memoriei și dificultăți de concentrare din cauza cărora nu mai putea citi sau rezolva puzzle-uri – pasiunea ei preferată. Ca urmare, pacienta a avut probleme de somn, stare de spirit scăzută, lipsa dorinței de a efectua activități și o dorință pasivă de a muri.
În 2014, pacienta a vizitat din nou departamentul de ambulatoriu neurologic. Anamneza a evidențiat dificultăți progresive de vorbire și de înghițire, precum și căderi datorate tulburărilor de echilibru din 2009. La examenul neurologic, am văzut un pacient cu o privire surprinsă. Disartria era prezentă, precum și o paralizie a privirii supranucleare verticale ascendente și o încetinire a saccadelor verticale descendente. Exista o instabilitate posturală proeminentă și un test de tracțiune pozitiv. Reflexele nasului erau prezente. A fost observat un deget striat lateral stâng. Rigiditatea și bradikinezia erau prezente în picioare mai mult decât în brațe. Semnul aplauzelor a fost pozitiv. Nu s-a constatat nici apraxie, nici deficit senzorial cortical, nici dismetrie sau dovezi de insuficiență autonomă. Împreună cu dovezile de atrofie a mezencefalului la RMN-ul cerebelului și cu rezultatele la testele cognitive (descrise mai departe), am concluzionat că pacienta îndeplinea criteriile Institutului Național pentru Tulburări Neurologice și Accidente Vasculare Cerebrale și ale Societății pentru PSP (NINDS-SPSP) pentru o probabilă PSPS.
Biografie și istoric de tratament
În ultimii 10 ani, pacienta a suferit de simptome depresive ușoare, pentru care a primit tratament psihiatric ambulatoriu. În copilărie, între 12 și 18 ani, pacienta și frații ei fuseseră victimele unui incest din partea unui unchi, lucru pe care mama ei nu l-a crezut când i-a povestit. Pacienta primise tratament pentru această problemă și găsise rezultate bune, dar era în continuare supărată pe mama ei și, prin urmare, nu mai avea contact cu ea. Era căsătorită de 10 ani și avea trei copii; una dintre fiicele sale a dezvoltat o tulburare de personalitate borderline (BPS). După 10 ani, a trecut printr-un divorț, deoarece a considerat că soțul ei nu se implica suficient în relație. Ulterior, a avut o altă relație, dar prietenul ei s-a sinucis, ceea ce a venit pe neașteptate pentru ea și a fost un adevărat șoc. De atunci, a trăit singură și a lucrat de-a lungul vieții ca asistentă medicală într-un spital generalist. Acum, se pensionase. Încă mai ținea legătura cu doi dintre copiii ei, dar nu mai ținea legătura cu fiica ei care avea SPB. Din cauza simptomelor sale fizice, primea ajutor la domiciliu și avea mai puține oportunități de a-și continua hobby-urile. Era mai puțin sociabilă din cauza fricii de a cădea. Când era mai tânără, obișnuia să consume alcool, dar nu mai făcea acest lucru.
Pacienta fusese diagnosticată cu osteoartrită, fibromialgie și bursită recurentă la ambele șolduri timp de >10 ani. Ea folosea irbesartan/hidroclorotiazidă 300/12,5 mg o dată pe zi pentru hipertensiune arterială, care era bine reglată.
Pentru problemele sale actuale, pacienta a vizitat doi neurologi în 2012, dar aceștia nu au găsit nicio anomalie la examenul neurologic, cu excepția mersului nesigur și a tulburărilor de coordonare tranzitorii, care nu s-au prezentat ca ataxie. În primul spital, a fost efectuată o tomografie computerizată a creierului și un duplex carotidian, care nu a evidențiat nicio patologie. În cel de-al doilea spital, pe care l-a vizitat în 2012 pentru o a doua opinie, un RMN al cerebelului a arătat mici chisturi arahnoidale în fosa medială stângă, iar RMN al coloanei cervicale a arătat o ușoară degenerare cu HNP C6-C7 paramediană dreaptă și HNP C5-C6 mediană, fără mielopatie. Aceste constatări nu puteau explica simptomele pacientului; prin urmare, diagnosticul cel mai probabil părea a fi DC. Acest lucru a fost discutat cu pacienta și, după ce tratamentul într-o clinică de reabilitare nu a dat rezultate, aceasta a fost trimisă la centrul nostru pentru tratamentul DC.
Antecedentele familiale
Mama pacientei și fiica acesteia au suferit de BPS. Pacienta și frații ei suferiseră de incest din partea unui unchi.
Evaluare la Centrul Clinic de Excelență pentru Corp, Minte și Sănătate
Examen fizic
În centrul nostru, au avut loc două examinări neurologice cu un interval de 2 luni. La prima examinare, puterea membrelor stângi a fost redusă, dar acest lucru nu a mai fost cazul la a doua examinare. Tensiunea arterială a fost de 160/85 mmHg. Analizele de sânge de screening au fost normale și nu existau indicii de consum recent de alcool. Nivelurile de vitaminele B1, B6 și B12 erau ridicate, pentru care pacienta lua suplimente.
Chestionare/interviu
La admitere și în timpul tratamentului, a fost efectuată o evaluare cu ajutorul Chestionarului de rezultat (OQ),8 Chestionarului de sănătate al pacientului (PHQ-9),9 Scala tulburărilor de anxietate generalizată (GAD-7),10 Scala simptomelor fizice (LKV-51),11 Formularul scurt 36 de anchetă privind sănătatea (SF-36),12 și Inventarul scurt al durerii (BPI).13 Scorurile sunt prezentate în tabelul 1.
  |
Tabelul 1 Monitorizarea de rutină a rezultatelor în timpul tratamentului |
Înainte de începerea tratamentului, scorurile la OQ, PHQ-9, GAD-7, LKV-51 și BPI au fost de 107, 20, 10, 27 și, respectiv, 3 și au indicat simptome fizice peste medie, durere semnificativă și incapacitatea de a funcționa în rolurile sociale, precum și tulburare depresivă majoră cu tulburare de anxietate concomitentă sau o depresie anxioasă. Clasificarea Mini International Neuropsychiatric Interview a indicat un episod depresiv. Interviul Structured Clinical Interview for DSM Disorders-II (SCID II) a indicat caracteristici de personalitate evitantă.
Examinarea psihiatrică
Examinarea psihiatrică a arătat o femeie prietenoasă, în vârstă, cu un mers ușor instabil, care stabilea ușor contactul. Expresia sa facială era aproape absentă (figura 1), iar ea și-a discutat simptomele cu o expresie facială oarecum surprinsă. Pacienta ne-a spus că întotdeauna a fost așa și că făcea parte din personalitatea ei. Cu toate acestea, expresia facială surprinsă ar putea fi interpretată ca la belle indifférence, dar nu am putut fi siguri de acest lucru. Vorbirea ei era ușor monotonă, fără disartrie.
 |
Figura 1 O fotografie a expresiei faciale surprinse a pacientei. |
Conștiința, atenția și concentrarea au fost normale în timpul examinării, în ciuda plângerilor sale subiective cu privire la concentrare. Nu a fost prezentă nici o depersonalizare sau derealizare. Pacienta a părut să se disocieze de câteva ori pentru un scurt moment, adică a părut că gândirea a devenit lentă sau s-a oprit pentru scurt timp de câteva ori și apoi a fost reluată. Gândirea și vorbirea au fost ușor lente. În ciuda acestui fapt, inteligența părea normală. Nu erau prezente simptome psihotice. Starea de spirit părea scăzută, cu o lipsă profundă de afectivitate. Pacientul nu era sinucigaș.
Diagnostic diferențial
Cu aceste constatări la evaluare, echipa a discutat următoarele considerente de diagnostic diferențial. A existat o posibilitate clară a unei tulburări neurologice, cum ar fi primele semne de boală Parkinson sau epilepsie, care ar putea contrazice diagnosticul de DC; cu toate acestea, o astfel de tulburare neurologică nu a fost confirmată până în prezent la examinările neurologice, care au inclus tomografii și RMN-uri.
Faptul că pacienta suferise o experiență de incest în copilărie ar putea să se potrivească cu un diagnostic de CD, deoarece în studiile anterioare s-a constatat o relație între CD și abuzul din copilărie,5,14 deși, în DSM-5, incestul nu mai este considerat necesar pentru sau tipic pentru CD1,6. Cu toate acestea, această experiență fusese bine abordată în cadrul unui tratament anterior și, de atunci, pacientul a trăit timp de mai multe decenii fără niciun semn de DC. Deși avea probleme de furie față de mama sa în legătură cu experiența de incest, aceasta nu era o evoluție nouă, iar de atunci nu mai suferise de simptome conexe semnificative, cu excepția cazului în care fibromialgia, de care suferise în ultimii 10 ani, este văzută ca un simptom somatoform. Deși pacienta a suferit experiențe de incest în tinerețe, un divorț și pierderea unui prieten prin sinucidere în trecut, nu au existat evenimente de viață care ar fi putut fi legate de debutul simptomelor sale fizice actuale.
Pacienta a suferit de caracteristici de personalitate evitantă, care sunt adesea observate în CD. Pacienta suferea de depresie care, conform chestionarelor, era mult mai gravă decât ar părea la prima vedere la examenul psihiatric. Cu toate acestea, acest lucru ar argumenta de fapt împotriva unui diagnostic de CD, deoarece în CD, simptomele emoționale lipsesc în mod normal în favoarea simptomelor neurologice.
După o analiză atentă, în ciuda unor îndoieli, deoarece examinările neurologice nu au dat o explicație și nu a putut fi identificat niciun factor de stres psihologic real clar, pacientul a primit un diagnostic de lucru de CD. Ea a fost diagnosticată, de asemenea, cu depresie majoră, o tulburare de durere și o tulburare de personalitate nespecificată în alt mod, cu caracteristici evitante.
Acesta a fost discutat cu pacienta, care a acceptat acest diagnostic și a fost dispusă să înceapă un tratament, sperând că, în acest fel, simptomele sale vor scădea. Mai mult, datorită rezultatului pozitiv al tratamentului anterior pentru experiența sa de incest, ea a avut încredere că va beneficia din nou de un tratament psihiatric.
Tratament
Terapia de acceptare și angajament a fost începută și a avut ca scop acceptarea simptomelor sale fizice prin creșterea flexibilității psihologice și explorarea valorilor de viață. În cadrul ședințelor de tratament au fost discutate activități de zi și sprijin în probleme practice. Pacienta a primit terapie pentru problemele de furie pe care le avea cu mama ei în legătură cu experiența timpurie de incest. Pentru durerea ei, a fost inițiat un tratament cu pregabalină, dar a fost întrerupt din cauza efectelor adverse la doze mici. Un kinetoterapeut psihosomatic a îndrumat-o prin îmbunătățirea coordonării sale.
În timpul tratamentului în clinica noastră ambulatorie, care a durat mai mult de un an și la care a fost conformă, furia pacientei față de mama sa a scăzut și a experimentat o bunăstare mentală mai bună. Cu toate acestea, monitorizarea prin chestionare, așa cum se arată în tabelul 1, a arătat că depresia, anxietatea, simptomele fizice, scorurile de durere și funcționarea generală a sănătății (SF-36)12 au rămas ridicate. Mai mult, a fost efectuată o evaluare neuropsihologică (NPA) din cauza lipsei de ameliorare după un an. Rezultatele acestei NPA sunt prezentate în tabelul 2.
 |
Tabel 2 Evaluarea neuropsihologică |
Evaluare neuropsihologică
Nu au existat indicii de malingering. Atenția și memoria au fost intacte. Cu toate acestea, au existat indicii de afectare a visuoconstrucției și a memoriei de lucru și au existat deficite clare în ceea ce privește viteza de procesare a informației și funcționarea executivă, în special în domeniul fluenței verbale, adică a fluenței literelor. Pacientul a prezentat o lentoare mentală evidentă și dificultăți în a discerne și a comunica emoțiile, ceea ce a fost interpretat ca un semn de la belle indifférence. Lentoarea a fost interpretată ca încadrându-se într-o tulburare depresivă, ceea ce explică scăderea vitezei de procesare a informației, ceea ce duce la afectarea fluenței verbale. Cu toate acestea, profilul ar putea să se potrivească și unor tulburări neurologice.
Acesta a ridicat noi suspiciuni, deoarece, de asemenea, cădea mai des și avea probleme de înghițire și o lentoare crescută a vorbirii. Simptomele sale fizice s-au deteriorat în așa măsură încât nu a mai putut vizita clinica noastră sau pe fizioterapeutul. Simptomele ei au fost reevaluate în timpul unei vizite la domiciliu de către psihiatru și psiholog.
După discuții în cadrul echipei și cu medicul generalist (GP) al pacientei, această evoluție a evenimentelor a reînnoit suspiciunea unei tulburări neurologice degenerative, în ciuda rezultatelor neurologice negative anterioare, iar un al treilea neurolog a fost consultat de către centrul nostru cu întrebarea specifică de a reconsidera o posibilă boală neurologică ca explicație pentru simptomele fizice ale pacientei.
Examen neurologic
În timpul examenului neurologic, privirea uimită a pacientului a fost observată de neurolog. Privirea era limitată în plan vertical, iar saccadările verticale erau încetinite (figura 2). Reflexele pseudobulbare (botul) erau prezente. Conservarea reflexului oculocefalic era, de asemenea, prezentă (fenomenul ochiului de păpușă) la examenul neurologic (figura 3). Era prezentă bradikinezia bilaterală, precum și rigiditatea cu predominanță axială. A existat o instabilitate posturală severă. S-a observat un deget striatal stâng. Semnul de aplauze a fost pozitiv. Pacientul îndeplinea criteriile clinice NINDS-SPSP pentru un probabil PSPS.16 Scanările RMN (din 2012 și 2014) au arătat o atrofie marcată a mezencefalului, rezultând așa-numitul semn al colibriului (Figura 4), o constatare care este considerată caracteristică pentru PSPS.17
 |
Figura 2 Direcții ale privirii care prezintă o gamă limitată de mișcări oculare voluntare. Privirea în sus și în jos sunt cel mai grav afectate la pacient. |
 |
Figura 3 Exemplu de reflex ocular cu fixare a privirii și mișcare a capului dirijată de examinator (ochi de păpușă) la pacientă. |
 |
Figura 4 Semnul colibriului. |
Evaluarea pacientului
După acest diagnostic pus de cel de-al treilea neurolog, am discutat constatările cu pacientul. Deși nu exista niciun tratament pentru boala sa, pacienta a considerat utilă terapia și monitorizarea atentă din cadrul centrului nostru, deoarece depășise unele probleme în relația cu mama sa și pentru că, cu ajutorul monitorizării și al consultației neurologice stabilite de centrul nostru, se pusese în sfârșit un diagnostic care explica simptomele sale, fapt pentru care a fost recunoscătoare. Tratamentul la centrul nostru nu a mai fost necesar, iar pacienta s-a mutat într-un azil de bătrâni pentru îngrijiri extinse.
Discuție
În acest caz, o femeie în vârstă de 62 de ani a suferit de simptome motorii încă din 2009, pentru care a consultat doi neurologi diferiți în 2012, care au asigurat-o că nu există o explicație somatică pentru simptomele sale și că suferă de CD. Cu toate acestea, în 2015, după un tratament nereușit într-o clinică de reabilitare și un tratament pentru CD la centrul nostru, cu o oarecare ameliorare a stării de bine psihic, la un al treilea examen neurologic și un RMN efectuat la 6 ani de la debutul simptomelor, a fost confirmat diagnosticul de PSPS.
Paralizie supranucleară progresivă
Paralizia supranucleară progresivă (PSP) este o boală neurodegenerativă descrisă pentru prima dată în 1963 de Richardson et al.18 Prevalența și incidența raportate ale PSP variază de la 1,3 la 4,9 și, respectiv, de la 0,3 la 1,1 la 100.000 de persoane. Boala afectează atât bărbații, cât și femeile. În 7% din cazurile de PSP, există un istoric familial pozitiv. Până în prezent, alte cauze și factori de risc sunt necunoscuți.19
În fenotipul clasic al PSP, una dintre caracteristicile inițiale este afectarea echilibrului, ceea ce duce la căderi, mai ales pe spate. Alte caracteristici timpurii sunt bradikinezia, modificări de personalitate, care sunt adesea subtile, și simptome bulbare, cum ar fi disfagia și disartria. Un alt simptom important este limitarea privirii verticale, și de aici și numele bolii. În special, limitarea privirii în jos este specifică pentru diagnosticul de PSP. Această limitare ar putea fi prezentă în stadiul incipient al bolii, dar se poate dezvolta și într-un stadiu ulterior. Cu toate acestea, limitarea este absentă în 50% din cazuri. Simptomele ulterioare ale PSP sunt un mers rigid, cu baza largă; o poziție în picioare datorată rigidității axiale; și o expresie facială caracteristică de uimire.19 Această față uimită ar putea semăna cu la belle indifférence, o „lipsă relativă de preocupare cu privire la natura sau implicațiile simptomelor”,4,20 despre care s-a crezut în trecut că ar fi legată de CD.21 La belle indifférence este un fenomen rar și pare să fie observată în bolile organice aproape la fel de des ca în CD.5,6 Valabilitatea lui la belle indifférence în diagnosticul de CD a fost contestată22,23 și a fost menționată în contextul mai multor afecțiuni neurologice, inclusiv al accidentelor vasculare cerebrale, al tumorilor cerebrale24 și al epilepsiei.25 Într-o revizuire sistematică a 11 studii, frecvențele mediane ale la belle indifférence au fost de 21% (interval 0%-54%) la 356 de pacienți cu simptome de conversie și de 29% (interval 0%-60%) la 157 de pacienți cu boală organică, și s-a sugerat ca la belle indifférence să fie abandonată ca semn clinic al DC.4 În acest caz, la belle indifférence a fost menționată, deoarece pacienta nu avea mimică și avea o privire oarecum surprinsă atunci când a discutat despre simptomele sale. Deși a fost luată în considerare și o explicație neurologică pentru această observație, aceasta a fost respinsă din cauza rezultatelor negative la primele două examinări neurologice.
Simptomele menționate mai sus aparțin formei clasice de PSP, PSPS. Cu toate acestea, s-a dovedit că alte sindroame ar putea avea aceeași histopatologie a PSP cu o distribuție diferită în creier.19 În afară de PSPS, alte câteva fenotipuri clinice sunt considerate PSP: PSP-parkinsonism, sindrom corticobasal, acinezie pură cu înghețarea mersului, afazie progresivă nonfluentă, demență (frontotemporală sau de tip Alzheimer), ataxie cerebeloasă și boală a neuronului motor.19 De exemplu, 29% dintre pacienții cu sindrom corticobasal au părut să aibă histopatologia PSP. Nu explicăm mai departe aceste fenotipuri în acest raport de caz.
Un diagnostic cert de PSP poate fi obținut doar postmortem prin dovezi histopatologice ale patologiei PSP. Atunci când pacientul este în viață, PSP este diagnosticat pe baza criteriilor clinice. Criteriile cele mai frecvent utilizate sunt criteriile NINDS-SPSP dezvoltate sub îndrumarea NINDS-SPSP, care oferă linii directoare pentru un diagnostic posibil, probabil și definitiv de PSP.16 Anomaliile mișcărilor oculare și căderile sunt de o importanță crucială pentru diagnosticarea PSPS conform acestor linii directoare. Un RMN ar putea fi, de asemenea, de susținere, deoarece ar putea dezvălui atrofia mezencefalică. Pe imaginile mid-sagitale, această atrofie apare ca o siluetă care seamănă cu o pasăre colibri, așa-numitul semn al colibriului.19 Acest semn este mai puțin vizibil pe o scanare CT. Cu toate acestea, acest semn poate apărea târziu în timpul bolii. În schimb, atrofia mezencefalică a fost asociată cu PSP, dar nu și cu patologia PSP în absența unei PSPS clinice,26 și, prin urmare, semnul colibri nu este întotdeauna util pentru un diagnostic precoce al patologiei PSP. Este probabil ca pacienții PSPS atipici care nu prezintă simptome motorii evidente să fie trimiși la clinica psihiatrică mai degrabă decât la clinica neurologică. Nu există un tratament pentru PSP. Dopamina poate oferi o îmbunătățire pe termen scurt și modestă a fenotipului PSP-parkinsonism. Alte tratamente se concentrează exclusiv pe ameliorarea simptomelor.19
Cum să îmbunătățim procesul de diagnosticare
Acest caz arată că, în ciuda colaborării strânse între (neuro)psihologi, neurologi și psihiatri, PSP poate fi diagnosticată inițial greșit ca fiind DC. Odată cu apariția DSM-5, s-a pus un accent mai mare pe examinarea neurologică, în care neurologul joacă un rol important. Privind retrospectiv, pacientul suferea de căderi încă din 2009, dar niciun simptom nu a putut fi identificat în timpul celor două examinări neurologice din 2012. În 2013, a fost observat doar un mers ușor instabil. Mai mult, reevaluarea RMN-urilor din 2012 și 2014 a arătat atrofia mezencefalică (semnul colibri). În 2013, privirea surprinsă a pacientei a fost interpretată ca la belle indifférence, în timp ce aceasta ar fi putut fi deja un indiciu al unor anomalii ale mișcărilor oculare; cu toate acestea, acest lucru nu a fost testat în mod specific la momentul celor două examinări neurologice din centrul nostru. Abia după o deteriorare suplimentară a stării ei în ciuda tratamentului adecvat pentru DC, un al treilea examen neurologic și o scanare RMN care a arătat un semn de colibri, a fost stabilit diagnosticul de PSPS în 2015, la 6 ani de la debutul simptomelor.
Trebuie remarcat faptul că este important nu numai să se excludă bolile neurologice, ci și să se găsească indicații neurologice pozitive care să susțină diagnosticul de DC.6 Există teste neurologice disponibile cu o specificitate ridicată pentru DC.27 Atunci când unele dintre aceste teste sunt pozitive, diagnosticul greșit de DC devine mai puțin probabil. Cu toate acestea, nu toate simptomele de conversie pot fi evaluate prin aceste teste.7
Au existat îndoieli de la început cu privire la clasificarea CD în acest caz, așa cum s-a discutat anterior, din cauza unor constatări contradictorii în timpul examinării psihiatrice și psihologice. În special, existența simptomelor depresive este nefamiliară în DC, deoarece afectul este disociat și constatările motorii sau alte constatări pseudo-neurologice ar trebui să domine tabloul clinic în DC.
În plus, nu au existat semne neurologice pozitive în sensul incompatibilității cu afecțiuni neurologice cunoscute în primele două examinări neurologice; au existat doar semne ale unei prezențe fluctuante a simptomelor, care pot fi observate nu numai în CD, ci și în mai multe afecțiuni neurologice, în special la debut.
Constatările NPA în acest caz au arătat o fluență verbală grav afectată, ceea ce este caracteristic PSPS conform literaturii de specialitate.28-36 Mai mult decât atât, s-a constatat, de asemenea, modelul specific de afectare în cadrul domeniului fluenței verbale, și anume, mai multă afectare în cadrul fluenței literelor.37,38 Cu toate acestea, rezultatele NPA ale pacientei noastre au arătat o suprapunere cu afectarea cognitivă, așa cum se constată în tulburarea depresivă, iar ea suferea de o tulburare depresivă concomitentă; prin urmare, interpretarea ca încadrându-se într-o tulburare depresivă a fost făcută inițial, și abia mai târziu s-a constatat legătura cu PSPS. Depresia este adesea diagnosticată în cazurile de PSPS diagnosticat greșit, iar acest lucru s-a întâmplat și la acest pacient.39
Studiile privind afectarea neurocognitivă la pacienții cu tulburare depresivă sugerează o funcționare afectată în mai multe domenii cognitive.40 Mai exact, aceste domenii includ viteza de procesare a informațiilor,40,41 concentrarea și atenția,40,42 diverse domenii ale memoriei,40,42 și funcționarea executivă.40,42 Astfel, comorbiditatea din acest caz a făcut ca constatările NPA să fie multi-interpretabile.
Pe baza acestui caz, se pot face câteva recomandări: neurologii care intenționează să infirme sau să stabilească un diagnostic de DC nu ar trebui să caute doar tulburări neurologice, ci și să caute în mod activ incompatibilitatea neurologică a constatărilor din examinare. Dacă nu se găsește nicio incompatibilitate și examenul neurologic nu prezintă anomalii, examenul neurologic trebuie repetat atunci când simptomele sunt progresive, pentru a depista tulburările cu evoluție lentă. Acest lucru poate fi combinat cu tratamentul psihiatric al tulburărilor psihice concomitente, cum ar fi, în acest caz, tulburarea depresivă, sau pentru a permite pacientului să facă față cât mai mult posibil simptomelor fizice.
În cazul constatării indiferenței la belle indifférence în cadrul unui examen psihiatric, trebuie efectuate teste specifice pentru tulburările de mișcare oculară, deoarece indiferența la belle indifférence ar putea fi însoțită de tulburări de mișcare oculară în contextul PSP.
Burn și Lees subliniază că, în PSP, cascadele încetinite pot preceda paralizia privirii, care apare adesea destul de târziu în proces.39 Prin urmare, la examinare, în cazul unei priviri surprinse, ar trebui să se acorde atenție nu numai la paralizia privirii, ci și la cascadele încetinite.
Pentru că s-a raportat că și oftalmologii ratează PSP în cazuri de afecțiuni oftalmologice, este necesară o atenție specifică acestui aspect.
Psihiatrii ar putea, prin urmare, să ia în considerare consultarea unui neurolog cu experiență într-un astfel de caz, deoarece examinarea neurologică obișnuită de către un non-neurolog, un medic de familie sau un oftalmolog ar putea să nu includă astfel de teste, sau ar putea avea dificultăți în interpretarea rezultatelor.
O altă considerație diagnostică în la belle indifférence ar putea fi prezența unor aspecte comportamentale, cum ar fi lipsa de preocupare, care s-ar potrivi cu CD, dar nu cu PSPS. Această pacientă era îngrijorată de simptomele ei.
Un NPA ar putea fi un instrument de susținere în diagnosticarea PSPS, deoarece acest studiu de caz confirmă afectarea neurocognitivă specifică în PSPS, în concordanță cu literatura actuală despre funcționarea neurocognitivă în PSP. Modificările cognitive și comportamentale în PSP sunt foarte frecvente și afectează calitatea vieții în PSP.43 Procentul de pacienți care vor prezenta semne de demență pe parcursul etapelor bolii variază de la 10% la 70% în diferite studii.29,30,44 În general, PSP se caracterizează prin tulburări preponderent frontale la nivelul creierului.45 Se întâlnesc, de asemenea, tulburări neurocognitive de memorie și de schimbare a setului atențional, dar cele mai profunde tulburări neurocognitive menționate în literatura de specialitate sunt deficitele funcțiilor executive.28,46-50 Mai multe studii raportează că fluența verbală este afectată în PSP.28-33 În cadrul domeniului fluenței, fluența literelor este mai afectată decât fluența semantică.37,38,51,52 Cu toate acestea, sunt necesare studii suplimentare pentru a reproduce un astfel de profil neurocognitiv specific în PSP pentru a justifica utilizarea unui NPA ca dovadă de susținere a PSP. Studiile anterioare au arătat o afectare neurocognitivă specifică, în principal în ceea ce privește fluența verbală și, mai specific, în ceea ce privește fluența literelor.37,38,51
Atenția la preferințele pacientului pentru tratament, monitorizarea rezultatelor tratamentului și luarea în serios a simptomelor fizice în timpul tratamentului de sănătate mintală sunt de o importanță capitală în tratamentul pacienților cu DC îndoielnică/tulburare neurologică incipientă, așa cum se poate observa în acest caz. O astfel de abordare este o practică obișnuită în centrul nostru.53
Mai mult, acest caz arată modul în care colaborarea strânsă între (neuro)psihologi, psihiatri și neurologi poate da roade în stabilirea unui diagnostic final în caz de îndoială cu privire la DC. Deși studiile au stabilit eficiența consultului psihiatric cu alți specialiști medicali și cu medicii de familie54,55 și există ghiduri clinice pentru o astfel de abordare56,57 , lipsesc studiile care să descrie și să evalueze cealaltă direcție, și anume consultarea neurologilor de către psihiatri în contextul diagnosticului și tratamentului presupusei DC. În ultimii 5 ani, mai multe studii au subliniat importanța unei comunicări clare din partea neurologului în procesul de diagnosticare în DC.6,58,59 Cu toate acestea, s-a sugerat că, deși neurologii sunt de acord că factorii psihologici pot juca un rol în DC, adesea nu discută acest lucru cu pacientul.60 Într-un sondaj recent realizat în Olanda, neurologii și psihiatrii au considerat colaborarea dintre neurologi și psihiatri în diagnosticarea și tratamentul DC ca fiind de primă importanță.61 Un mic studiu pilot a arătat rezultate promițătoare pe termen scurt ale consultului bidirecțional în faza de diagnosticare.62
Procentul de pacienți cu DC diagnosticați greșit este de 4%. Mai mult, diagnosticul greșit apare și în sens invers: 8% dintre pacienții diagnosticați cu scleroză multiplă par să aibă DC.4 În plus, chiar și în rândul pacienților cu afecțiuni neurologice stabilite, 12% prezintă simptome care nu sunt explicate în totalitate de boala neurologică – un fenomen numit „suprapunere funcțională”. În plus, prezența unui istoric psihiatric și a unei prezentări neurologice neobișnuite au fost factorii asociați cu diagnosticarea greșită ca fiind DC.63 Este posibil ca acesta să fi fost cazul în studiul nostru, deoarece pacientul avea un istoric de incest și suferea de o tulburare depresivă și de caracteristici de personalitate evitantă. Alți factori posibili care au fost identificați ca factori de risc pentru diagnosticarea greșită sunt prezența unui eveniment de viață evident și la belle indifférence; toți acești factori au coincis în cazul pacientului nostru.64
Limitări
Evident, acesta este un raport de caz și ar fi nevoie de cercetări suplimentare pentru a stabili dacă diagnosticul greșit cu CD apare mai des în PSPS sau dacă este un fenomen general în toate tulburările neurologice cu evoluție insidioasă.
Potriviri
Din câte știm, acesta este primul caz care raportează un pacient cu PSPS care a fost diagnosticat cu o CD. Această descriere de caz descrie amănunțit traseul diagnostic al unui pacient prin mai multe profesii medicale, fenomenul la belle indifférence, fenomenul ochiului de păpușă și paralizia privirii, astfel încât domeniul clinic să poată beneficia de aceste constatări. Deși PSPS este o afecțiune destul de rară, lecțiile pot fi învățate din această descriere.
Implicații pentru cercetare
Deși evitarea completă a diagnosticului greșit în CD va fi imposibilă în viitorul apropiat, putem minimiza probabilitatea de diagnosticare greșită. Ar fi ideal să se studieze mai mulți factori de risc pentru diagnosticul greșit în DC. De exemplu, relația dintre semnele de la belle indifférence și tulburările mișcărilor oculare sau lipsa de mimică ar putea face obiectul unei cercetări. Acest lucru ar putea permite clinicienilor să cunoască factorii de care trebuie să fie atenți la un pacient cu CD. În domeniul neuropsihologiei, mai multe studii axate pe componenta neurocognitivă a PSPS ar trebui să fie dedicate diferitelor profiluri neurocognitive la pacienții cu PSPS. Un profil descris amănunțit ar putea contribui la o mai bună susținere a diagnosticului într-o fază mai timpurie a bolii.
Concluzie
Acest caz arată că medicii care sunt conștienți de o posibilă boală somatică la pacienții diagnosticați cu CD și care colaborează îndeaproape pot stabili un diagnostic de tulburare neurologică, chiar și într-o fază mai târzie. Acesta este un bun exemplu al beneficiilor unei legături între (neuro)psihologi, neurologi și psihiatri. În special, atunci când situația fizică a unui pacient se deteriorează în ciuda tratamentului adecvat al DC, se recomandă reevaluarea. Mai mult, un pacient cu o privire surprinsă justifică investigarea sacadărilor, iar privirea nu trebuie niciodată neglijată.
Recunoaștere
Detalii ale descrierii pacientului din acest caz au fost modificate pentru a proteja anonimatul pacientului. Pacientul a primit tratament la Centrul Clinic de Excelență pentru Corp, Minte și Sănătate, GGZ Breburg, Tilburg, Olanda. Autorii mulțumesc pacientei pentru consimțământul său de a publica acest articol. Pacienta și-a dat consimțământul scris pentru publicarea acestui articol, precum și pentru publicarea scanărilor RMN și a fotografiilor cu paralizia privirii și fenomenul ochiului de păpușă.
Dezvăluiri
Autorii nu raportează conflicte de interese în această lucrare.
|
American Psychiatric Association. Manualul diagnostic și statistic al tulburărilor mentale, ediția a cincea (DSM-5). Washington, DC: American Psychiatric Association; 2013. |
|||
|
Carson AJ, Brown R, David AS, et al. Functional (conversion) neurological symptoms: research since the millennium. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83(8):842-850. |
|||
|
Stone J, Carson A, Duncan R, et al. Who is referred to neurology clinics? – diagnosticele puse la 3781 de pacienți noi. Clin Neurol Neurosurg. 2010;112(9):747-751. |
|||
|
Stone J, Smyth R, Carson A, et al. Systematic review of misdiagnosis of conversion symptoms and „hysteria”. BMJ. 2005;331:989. |
|||
|
Nicholson TR, Stone J, Kanaan RA. Tulburarea de conversie: un diagnostic problematic. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011;82(11):1267-1273. |
|||
|
Vermeulen M, Willems MHA. Conversiestoornis: van DSM-IV naar DSM-5 of van psychiatrische naar neurologische diagnose . Tijdschr Psychiatr. 2015;57(8):569-576. Dutch. |
|||
|
van der Feltz-Cornelis CM. De conversiestoornis in de DSM-5: what’s in a name? . Tijdschr Psychiatr. 2015;57:577-578. Dutch. |
|||
|
Lambert MJ, Morton JJ, Hatfield DR, et al. Administration and Scoring Manual for the OQ-45 (Outcome Questionnaire). 3rd ed. Wilmington, DE: American Professional Credentialling Services LLC; 2004. |
|||
|
Kroenke K, Spitzer RL, Williams JB. The PHQ-9. J Gen Int Med. 2001;16(9):606-613. |
|||
|
Spitzer RL, Kroenke K, Williams JB, et al. A brief measure for assessing generalized anxiety disorder: the GAD-7. (O măsură scurtă pentru evaluarea tulburării de anxietate generalizată: GAD-7). Arch Int Med. 2006;166:1092-1097. |
|||
|
Hemert AV. Lichamelijke klachten vragenlijst . Leiden: Leids Universitair Medisch Centrum; 2003. Dutch. |
|||
|
Ware JE Jr, Sherbourne CD. Sondajul de sănătate cu formă scurtă de 36 de itemi MOS (SF-36): I. Cadrul conceptual și selecția itemilor. Med Care. 1992;30(6):473-483. |
|||
|
Tan G, Jensen MP, Thornby JI, Shanti BF. Validarea Brief Pain Inventory pentru durerea cronică nonmalignă. J Pain. 2004;5(2):133-137. |
|||
|
Fava M, Rush AJ, Alpert JE, et al. Difference in treatment outcome in outpatients with anxious versus nonanxious depression: a STAR*D report. Am J Psychiatry. 2008;165(3):342-351. |
|||
|
Kranick S, Ekanayake V, Martinez V, Ameli R, Hallett M, Voon V. Psychopathology and psychogenic movement disorders. Mov Disord. 2011;26(10):1844-1850. |
|||
|
Litvan I, Agid Y, Calne D, et al. Criterii de cercetare clinică pentru diagnosticul paraliziei supranucleare progresive (sindromul Steele-Richardson-Olszewski): raport al atelierului internațional NINDS-SPSP. Neurologie. 1996;47(1):1-9. |
|||
|
Kato N, Arai K, Hattori TJ. Studiul atrofiei mezencefalice rostrale în paralizia supranucleară progresivă. Neurol Sci. 2003;210(1-2):57-60. |
|||
|
Richardson JC, Steele JC, Olszewski J. Supranuclear ophthalmoplegia, pseudobulbar palsy, nuchal dystonia and dementia. Trans Am Neurol Assoc. 1963;88:25-29. |
|||
|
Colosimo C, Bak TH, Bologna M, Berardelli A. Fifty years of progressive supranuclear palsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014;85(8):938-944. |
|||
|
American Psychiatric Association. Manualul diagnostic și statistic al tulburărilor mentale, ediția a patra (DSM-IV). Washington, DC: American Psychiatric Association; 1994. |
|||
|
Rice DG, Greenfield NS. Psychophysiological correlates of la belle indifférence. Arch Gen Psychiatry. 1969;20(2):239-245. |
|||
|
Gould R, Miller BL, Goldberg MA, Benson DF. Valabilitatea semnelor și simptomelor isterice. J Nerv Ment Dis. 1986;174(10):593-597. |
|||
|
Donohue A, Harrington C. La belle indifferénce: medical myth or useful marker of psychiatric disease. Med Health R I. 2001;84(6):207-209. |
|||
|
Stone J, Smyth R, Carson A, Warlow C, Sharpe M. La belle indifférence in conversion symptoms and hysteria: systematic review. Br J Psychiatry. 2006;188:204-209. |
|||
|
Epilepsia – la belle indifférence? Lancet. 1987;1(8530):422-424. |
|||
|
Whitwell JL, Jack CR Jr, Parisi JE, et al. Midbrain atrophy is not a biomarker of progressive supranuclear palsy pathology. Eur J Neurol. 2013;20:1417-1422. |
|||
|
Daum C, Hubschmid M, Aybek S. The value of „positive” clinical signs for weakness, sensory and gait disorders in conversion disorder: a systematic and narrative review. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014;85(2):180-190. |
|||
|
O’Keeffe FM, Murray B, Coen RF, et al. Loss of insight in frontotemporal dementia, corticobasal degeneration and progressive supranuclear palsy. Brain. 2007;130:753-764. |
|||
|
Bensimon G, Ludolph A, Agid Y, et al. Tratamentul cu riluzol, supraviețuirea și criteriile de diagnostic în tulburările Parkinson plus: studiul NNIPPS. Brain. 2009;132(1):156-171. |
|||
|
Pillon B, Dubois B, Ploska A, Agid Y. Severitatea și specificitatea tulburărilor cognitive în bolile Alzheimer, Huntington și Parkinson și în paralizia supranucleară progresivă. Neurologie. 1991;41(5):634-643. |
|||
|
Rittman T, Ghosh BC, McColgan P, et al. The Addenbrooke’s Cognitive Examination for the differential diagnosis and longitudinal assessment of patients with parkinsonian disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84:544-551. |
|||
|
Brown RG, Lacomblez L, Landwehrmeyer BG, et al. Cognitive impairment in patients with multiple system atrophy and progressive supranuclear palsy. Brain J Neurol. 2010;133:2382-2393. |
|||
|
Soliveri P, Monza D, Paridi D, et al. Neuropsychological follow up in patients with Parkinson’s disease, striatonigral degeneration-type multisystem multisystem atrophy, and progressive supranuclear palsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;69:313-318. |
|||
|
Frattali CM, Grafman J, Patronas N, Makhlouf F, Litvan I. Tulburări de limbaj în degenerarea corticobasală. Neurologie. 2000;54(4):990-992. |
|||
|
Mathuranath PS, Xuereb JH, Bak T, Hodges JR. Degenerare ganglionară corticobasală și/sau demență frontotemporală? Un raport a două cazuri de suprapunere și o revizuire a literaturii. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;68(3):304-312. |
|||
|
Graham NL, Bak T, Patterson K, Hodges JR. Funcția și disfuncția limbajului în degenerarea corticobasală. Neurologie. 2003;61(4):493-499. |
|||
|
Bak TH, Rogers TT, Crawford LM, et al. Cognitive bedside assessment in atypical parkinsonian syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005;76(3):420-422. |
|||
|
Lange KW, Tucha O, Alders GL, et al. Differentiation of parkinsonian syndromes according to differences in executive functions. J Neural Transm (Viena). 2003;110:983-995. |
|||
|
Burn DJ, Lees AJ. Paralizia supranucleară progresivă: unde ne aflăm acum? Lancet Neurol. 2002;1(6):359-369. |
|||
|
Rock P, Roiser J, Riedel W, Blackwell A. Cognitive impairment in depression: a systematic review and meta-analysis. Psychol Med. 2014;44(10):2029-2040. |
|||
|
Tsourtos G, Thompson J, Stough C. Dovezi ale unui deficit timpuriu al vitezei de procesare a informațiilor în depresia majoră unipolară. Psychol Med. 2002;32(2):259-265. |
|||
|
Murrough JW, Iacoviello B, Neumeister A, Charney DS, Iosifescu DV. Disfuncția cognitivă în depresie: neurocircuite și noi strategii terapeutice. Neurobiol Learn Mem. 2011;96(4):553-563. |
|||
|
Schrag A, Selai C, Davis J, et al. Health-related quality of life in patients with progressive supranuclear palsy. Mov Disord. 2003;18(12):1464-1469. |
|||
|
Daniel SE, de Bruin VM, Lees AJ. The clinical and pathological spectrum of Steele-Richardson-Olszewski syndrome (progressive supranuclear palsy): a reappraisal. Brain. 1995;118:759-770. |
|||
|
Fujioka S, Algom AA, Murray ME, et al. Similarities between familial and sporadic autopsy-provense progressive supranuclear palsy. Neurologie. 2013;80(22):2076-2078. |
|||
|
Robbins TW, James M, Owen AM, et al. Cognitive deficits in progressive supranuclear palsy, Parkinson’s disease, and multiple system atrophy in tests sensitive to frontal lobe dysfunction. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994;57(1):79-88. |
|||
|
Paviour DC, Winterburn D, Simmonds S, et al. Poate bateria de evaluare frontală (FAB) să diferențieze sindroamele rigide bradikinetice? Relația dintre FAB și testele neuropsihologice formale. Neurocase. 2005;11(4):274-282. |
|||
|
Grafman J, Litvan I, Gomez C, Chase TN. Funcția lobului frontal în paralizia supranucleară progresivă. Arch Neurol. 1990;47:553-558. |
|||
|
Burrell JR, Hodges JR, Rowe JB. Cogniția în sindromul corticobasal și paralizia supranucleară progresivă: o revizuire. Mov Disord. 2014;29(5):684-693. |
|||
|
Gerstenecker A, Mast B, Duff K, et al. Executive dysfunction is the primary cognitive impairment in progressive supranuclear palsy. Arch Clin Neuropsychol. 2013;28(2):104-113. |
|||
|
Esmonde T, Giles E, Gibson M, et al. Neuropsychological performance, disease severity, and depression in progressive supranuclear palsy. J Neurol. 1996;243(9):638-643. |
|||
|
Rosser A, Hodges JR. Fluența inițială a literelor și a categoriilor semantice în boala Alzheimer, boala Huntington și paralizia supranucleară progresivă. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1994;57(11):1389-1394. |
|||
|
van der Feltz-Cornelis C, Andrea H, Kessels E, Duivenvoorden H, Biemans H, Metz M. Shared decision making in combination with ROM in patients with combined physical and psychological symptoms; a clinical-empirical exploration . Tijdschrift voor Psychiatrie. 2014;56(6):375-384. Dutch. |
|||
|
Leentjens AF, Boenink AD, van der Feltz-Cornelis CM. Putem crește aderența la recomandările de tratament ale psihiatrului de consultație care lucrează într-un spital general? O analiză sistematică. J Psychosom Res. 2010;68(3):303-309. |
|||
|
van der Feltz-Cornelis CM, van Os TW, van Marwijk HW, Leentjens AF. Efectul modelelor de consultare psihiatrică în asistența medicală primară. O revizuire sistematică și o meta-analiză a studiilor clinice randomizate. J Psychosom Res. 2010;68(6):521-533. |
|||
|
Leentjens AF, Boenink AD, Sno HN, et al; pentru Asociația de Psihiatrie din Olanda. Ghidul de „psihiatrie consultativă” al Asociației de Psihiatrie din Olanda. J Psychosom Res. 2009;66(6):531-535. |
|||
|
Leentjens AF, van der Feltz-Cornelis CM, Boenink AD, van Everdingen JJ. Ghidul „Psihiatria consultativă” al Asociației Olandeze de Psihiatrie pentru consultații în asistența medicală primară și în mediul spitalicesc. Ned Tijdschr Geneeskd. 2008;152(35):1914-1917. Dutch. |
|||
|
Stone J. Tulburări neurologice funcționale: evaluarea neurologică ca tratament. Neurophysiol Clin. 2014;44(4):363-373. |
|||
|
Dubas F, Thomas-Antérion C. Symptômes somatomorphes en consultation de neurologie: expression, soubassement et occasion: étude rétrospective de 124 situations . Rev Neurol (Paris). 2012;168(12):887–900. French. |
|||
|
Kanaan RA, Armstrong D, Wessely SC. Înțelegerea și gestionarea de către neurologi a tulburării de conversie. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011;82(9):961-966. |
|||
|
de Schipper LJ, Vermeulen M, Eeckhout AM, Foncke EM. Diagnosticul și managementul simptomelor neurologice funcționale: experiența olandeză. Clin Neurol Neurosurg. 2014;122:106-112. |
|||
|
Hubschmid M, Aybek S, Maccaferri GE, et al. Eficacitatea unei scurte intervenții psihoterapeutice interdisciplinare pentru tulburarea de conversie motorie și atacurile non-pileptice. Gen Hosp Psychiatry. 2015;37(5):448-455. |
|||
|
Stone J, Carson A, Duncan R, et al. Which neurological diseases are most likely to be associated with „symptoms unexplained by organic disease”. J Neurol. 2012;259(1):33-38. |
|||
|
Stone J, Reuber M, Carson A. Functional symptoms in neurology: mimics and chameleons. Pract Neurol. 2013;13:104-113. |
|||
|
Osterrieth P. Le test de copie d’une figure complexe: contribution à l’étude de la perception et de la mémoire . Arch Psychol. 1944;30:206-356. French. |
|||
|
Wechsler D. Wechsler Adult Intelligence Scale – Fourth Edition (WAIS-IV). San Antonio, TX: NCS Pearson; 2008. |
|||
|
Saan R, Deelman B. De 15-WoordenTest A (Manual). Groningen: Department of Neuropsychology, University of Groningen; 1986. |
|||
|
Wilson BA, Cockburn J, Baddeley AD. Testul de memorie comportamentală Rivermead Behavioural Memory Test. Londra: Pearson Assessment; 1985. |
|||
|
Reitan RM. Testul de realizare a traseelor: Manual pentru administrare și notare. Tucson: Reitan Neuropsychology Laboratory; 1992. |
|||
|
Stroop JR. Studii de interferență în reacțiile verbale seriale. J Exp Psychol. 1935;18(6):643-662. |
|||
|
Deelman B, Koning-Haanstra M, Liebrand W, van der Burg W. Een afasie-test voor auditief taalbegrip en mondeling taalgebruik. Handleiding . Lisse: Swets & Zeitlinger; 1981. Dutch. |
|||
|
Wilson BA, Alderman N, Burgess PW, Emslie H, Evans JJ. Evaluarea comportamentală a sindromului Dysexecutiv. St Edmunds: Thames Valley Test Company; 1996. |
|||
|
Tombaugh TN, Tombaugh PW. Testul de malignizare a memoriei: TOMM. North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems; 1996. |
.