Tahiaritmiile fetale apar la aproximativ 0,4-0,6% din toți fetușii.1-3 Frecvențele cardiace fetale normale variază între 120-160 bătăi pe minut (bpm), cu frecvențe mai mari de 180 bpm care indică tahicardie.4-7 De obicei, aritmiile fetale sunt constatări izolate; cu toate acestea, 5% dintre fetuși vor avea, de asemenea, afecțiuni cardiace congenitale,8,9 cum ar fi anomalia lui Ebstein, canalul atrioventricular, sindromul hipoplastic al inimii stângi sau tumori intracardiace. În timp ce majoritatea aritmiilor sunt intermitente, aritmiile mai persistente pot duce la insuficiență cardiacă fetală sau la hidrops fetalis neimună;4,10 evoluția spre hidrops poate fi observată în până la 40% din cazurile cu tahicardie susținută.11 Hidropsul se observă cu frecvențe ventriculare mai mari de 230 bpm care durează peste 12 ore.2,5,12 Dovezile ecocardiografice timpurii ale compromisului hemodinamic includ mărirea biatrială și regurgitarea valvulară atrioventriculară; constatările ulterioare includ cardiomegalia și scăderea funcției sistolice. Diagnosticul de hidrops se pune prin constatări ecocardiografice de ascită, efuziune pericardică, efuzii pleurale și edem subcutanat. Prognosticul pentru hidropsul asociat cu aritmia fetală este slab, mortalitatea ajungând la 50-98%,4,13 comparativ cu 0-4% în cazurile fără dovezi de insuficiență semnificativă.6

Obiectivul principal al terapiei fetale este prevenirea sau rezolvarea hidropsului.14,15 Acest lucru poate fi realizat prin: conversia la ritm sinusal; sau controlul frecvenței ventriculare.8,12,16 Utilizarea ecocardiografiei fetale, a modului M și a undelor de puls Doppler a dus la îmbunătățirea diagnosticului aritmiilor fetale și rămâne piatra de temelie a diagnosticului.1,6 Magnetocardiografia fetală, o metodă neinvazivă de diagnosticare a aritmiilor fetale complexe, este disponibilă într-un număr limitat de centre.1,8

Terapia medicală inițială este administrată pe cale transplacentară prin administrarea de medicamente mamei pe cale orală sau intravenoasă. Deoarece există rapoarte de evenimente adverse materne grave, se recomandă ca mama să rămână spitalizată și monitorizată în timpul inițierii terapiei.4,15,17 Dacă terapia transplacentară eșuează, există alte modalități (adică terapii fetale directe) pentru terapie, inclusiv injecții fetale intramusculare, intra-amniotice, intraperitoneale, intra-ombilicale și intra-cardiace.14 Există o mortalitate mai mare pentru fetușii care sunt supuși acestor proceduri;16 nu este clar dacă mortalitatea crescută se datorează procedurii sau severității afecțiunii subiacente.14

Cardioversia reușită la ritm sinusal are loc între 65-95%, de obicei, la o săptămână de la începerea tratamentului la fătul hidropic,13 sau în 48 de ore la fătul nehidropic; prognosticul pe termen lung după cardioversie este bun.5 Complicații neurologice au fost raportate postnatal la fetușii hidropici, posibil legate de perioadele de ischemie cerebrală asociate cu hipotensiunea.9,13,18

Tachicardie supraventriculară

Tachicardia supraventriculară (SVT), cea mai frecventă tahiaritmie fetală, reprezintă 70-80% din tahicardiile fetale.7 Este adesea diagnosticată în jurul vârstei gestaționale de 28-32 săptămâni, dar poate fi observată mai devreme.5,7 În mod obișnuit, mecanismul pentru SVT este tahicardia atrioventriculară reintrantă (AVRT) de la o cale accesorie, căile stângi fiind cele mai frecvente.7 Căile multiple pot fi observate în viața prenatală,5,7 și s-a observat că 25% dintre fetuși prezintă preexcitație postnatală.6,7 Prin ecocardiogramă, există o conducere atrioventriculară 1:1 cu un interval VA scurt.4-7,19 Frecvența TVS este de obicei mai mare de 250bpm și este regulată,5 cu o variabilitate mică de la bătaie la bătaie. Acest ritm poate fi intermitent (a se vedea figura 1) sau neîncetat, ceea ce duce la hidropsie fetală.5 Mortalitatea globală pentru TVS fetală susținută este de 8,9%,7,11 și mai mare la fetușii hidropici.5

Terapia de primă linie la un făt non-hidropic este digoxina;4,8,10,14,17,19,20 însă, la fetușii hidropici, aceasta are o utilitate limitată.21 Digoxina (categoria C de sarcină) acționează pentru a crește refractaritatea nodului AV8, iar efectul său terapeutic se datorează efectelor sale cronotropice negative și inotropice pozitive.11,14 Este posibil ca fetușii cu funcție ventriculară slabă să nu răspundă bine la digoxină. Nivelurile fetale de digoxină sunt mai mici decât cele materne; datorită absorbției variabile, volumului mare de distribuție și clearance-ului rapid al medicamentului.4,7,8 Mama trebuie tratată cu doze terapeutice mari de digoxină, ceea ce poate avea ca rezultat efecte secundare materne, inclusiv tulburări gastrointestinale și ale SNC și aritmii cardiace (bătăi premature, blocaj AV).8,14,20 Terapia fetală intramusculară cu digoxină a fost, de asemenea, eficientă în tratarea fătului hidropic refractar.5,7

Propranololul (categoria C de sarcină), un β-blocant, este utilizat în principal în terapia combinată. Mecanismul de acțiune constă în creșterea refractabilității nodului AV.20 Ca inotropă negativ, funcția ventriculară poate fi afectată.4 Efectele secundare includ hipoglicemia și greutatea mică la naștere.7,20 Amiodarona (categoria D de sarcină), un antiaritmic de clasa a III-a care blochează canalele de sodiu, potasiu și calciu,8 a fost utilizată cu succes pentru tratarea tahicardiei fetale cu hidrops asociat.8,14,16 A fost utilizată singură și în combinație cu digoxină și/sau sotalol.22

Cel mai frecvent efect secundar, hipotiroidismul fetal, este în general tranzitoriu și tratabil, fără complicații pe termen lung.7,22 Alte efecte secundare raportate includ trombocitopenia și erupțiile cutanate.8 Adesea, amiodarona este administrată pe cale transplacentară, dar a fost utilizată în terapia fetală directă. nu au fost raportate decese cu amiodarona în monoterapie;7,20 totuși, există rapoarte de deces intrauterin cu amiodarona și flecanidă.22 Flecanida (categoria C de sarcină) acționează asupra căilor accesorii, blocând conducerea prin canalele de sodiu.4,8 Este eficientă în populația hidropică.10 Unele instituții utilizează flecanida ca terapie de primă linie, cu/fără digoxină, pentru acest grup.13,17,19 Biodisponibilitatea fetală excelentă,14 chiar și în prezența hidropsului, face ca flecanida să fie atractivă pentru terapia transplacentară. Au fost raportate cazuri de deces fetal la pacienți tratați cu flecanidă, dar nu este clar dacă cauza decesului a fost proaritmia sau severitatea insuficienței cardiace.14 Flecanida trebuie evitată în cazul flutterului atrial fetal și în cazul mamelor cu boală cardiacă structurală sau ischemică, cardiomiopatie sau bradicardie.8 Efectele secundare majore sunt proaritmia maternă și prelungirea QRS.8,20 Procainamida (categoria C de sarcină) acționează, de asemenea, la nivelul căilor accesorii; în mod specific, blocând canalele de sodiu, și potasiu. Aceasta a fost, de asemenea, încercată la fetușii hidropici; cu toate acestea, procainamida este un iritant uterin și poate duce la travaliu prematur.4,7 Au fost raportate cazuri de adenozină intracordială (categoria C de sarcină). Aceasta a fost utilizată atât în scop diagnostic (pentru a demasca flutterul atrial3), cât și în scop terapeutic. Există îngrijorare cu privire la contracția dependentă de doză a vaselor placentare cu o potențială reducere a fluxului sanguin.4

Flatterul atrial

Flatterul atrial (AFL), a doua cea mai frecventă tahiaritmie,11 reprezintă 25% din tahiaritmiile fetale.5 Momentul tipic de prezentare este în jurul vârstei gestaționale de 32 de săptămâni, dar poate fi observat la naștere.5 Mecanismul electrofiziologic al tahicardiei este macro-intrări intraatriale, similar cu AFL la adult.6 Mortalitatea generală prin AFL este de 8%,11 dar poate fi de până la 30% la fătul hidropic.

Diagnosticul se face atunci când există o frecvență atrială rapidă și regulată de aproximativ 400bpm cu conducere AV variabilă. La 80% dintre pacienți, conducerea este de 2:111 (a se vedea figura 2), rezultând ritmuri ventriculare de 200bpm.4 AFL poate progresa la un blocaj 3:1 sau, alternativ, poate dezvolta o conducere intermitentă 1:1.1 Ritmul este neregulat și persistent și este asociat cu hidropsul fetal în 7-43% din cazuri.1 AFL poate fi asociată cu boli cardiace congenitale sau anomalii cromozomiale.5

Ca și în tratamentul SVT fetale, digoxina este utilizată ca terapie de primă intenție pentru AFL fetală non-hidropică.11 Studiile au arătat că sotalolul (categoria de sarcină B; clasa antiaritmică III) este eficient în tratamentul AFL fetale,2,6 și mai puțin eficient pentru SVT. Nu contribuie la întârzierea creșterii intrauterine.18 Efectele secundare includ aritmii ventriculare, în special Torsade de Pointes.8 Sotalolul are mai puține efecte inotropice negative decât alte β-blocante,23 și traversează placenta cu ușurință, reflectând nivelurile sanguine fetale într-un raport de 1:1 cu cele materne.2,14

Alte tahicardii A:V 1:1

Tachicardia atrială ectopică (EAT) este o tahicardie automată rară cauzată de un focar atrial ectopic care generează impulsuri mai rapide decât nodulul SA.4,6,8,12 Frecvențele tipice variază între 210-250bpm.6,12 Are un fenomen caracteristic de „încălzire” cu o frecvență accelerată.7 EAT este mai dificil de controlat decât AVRT; adesea se utilizează terapia medicală combinată. Tahicardia reciprocă joncțională persistentă (PJRT) este o formă lentă de AVRT. calea accesorie are o conducere retrogradă foarte lentă6 cu asocierea atrioventriculară obișnuită obligatorie 1:1 observată în AVRT mai rapidă.7 Această aritmie neobișnuită are rate în jur de 180-220bpm.7,8 Deoarece este în general incesantă, hidropsul poate fi asociat cu această aritmie. Tahicardia congenitală joncțională ectopică (JET), o tahiaritmie rară la fetuși, este o tahicardie mai lentă, dar incesantă, cu rate de 180-200bpm.20 Această aritmie poate fi 1:1 sau poate avea o frecvență ventriculară mai rapidă decât cea atrială și poate avea o apariție familială.24

Tachicardie ventriculară (TV)

TVT fetală este, de asemenea, destul de rară,11 cu frecvențe ventriculare de 170-400bpm. Adesea, există mai multă disfuncție ventriculară decât cea observată în cazul AVRT.7 Există o disociere atrioventriculară cu o frecvență ventriculară mai rapidă decât cea atrială.4 TV este de obicei paroxistică și poate fi observată în timpul travaliului;1,4 poate fi asociată cu miocardită, bloc cardiac complet sau sindrom de QT lung congenital.7 Prognosticul depinde de mecanismul de bază. Propranololul și amiodarona au fost utilizate pentru tratarea TV fetale. Lidocaina intravenoasă (categoria de sarcină B) a fost utilizată cu un oarecare succes,4,7 iar magneziul (categoria de sarcină A) a fost raportat pentru tratamentul torsadelor fetale.7

Concluzie

Diagnosticul tahicardiei fetale depinde de evaluarea ecografică precisă a frecvenței cardiace fetale și a relațiilor dintre atriu și ventricul.Terapia este aleasă pe baza prezenței sau absenței hidropsului, precum și a mecanismului presupus al tahicardiei. Prognosticul pe termen lung, al tahicardiei fetale, în ciuda severității bolii la momentul prezentării, este bun, mai ales dacă se poate obține o conversie sau un control al frecvenței în uter21 și se evită hidropsul. Nașterea prematură a fătului hidropic este aproape în mod universal fatală și trebuie evitată. Scopul terapiei antiaritmice fetale este nașterea la termen a unui copil nehidropic.

.