Consumul de oxigen al miocardului (MVO2) este definit prin ecuația: MVO2 = fluxul sanguin coronarian x diferența arteriovenoasă a conținutului de O2. Valoarea medie pentru o inimă de 300 g este de 30 până la 35 ml/min. În absența unor variații fiziologice ale diferenței arteriovenoase a conținutului de O2, MVO2 este legată de fluxul sanguin coronarian, iar agentul antianginos tipic este unul care previne sau reduce creșterile MVO2. MVO2 depinde de mai mulți factori: 1. tensiunea intraparietală, care depinde de presiunea și volumul intraventricular și în care solicitările de oxigen ale supraîncărcării de presiune sunt mult mai mari decât cele ale supraîncărcării de volum; 2. contractilitatea sau inotropismul miocardic: o creștere cu 50 la sută a vitezei de contracție a ventriculului stâng crește MVO2 cu 40 la sută; 3. frecvența cardiacă; 4. munca cardiacă externă – munca realizată în timpul fazei de ejecție; aceasta reprezintă aproximativ 15 la sută din MVO2; 5. tensiunea de contracție a ventriculului stâng. energia de activare electrică; aceasta reprezintă aproximativ 0,5 la sută din MVO2; 6. necesarul de oxigen al metabolismului miocardic bazal care reprezintă aproximativ 20 la sută din MVO2; 7. relaxarea ventriculară: este un factor care trebuie adăugat la cei descriși mai sus; aceasta consumă aproximativ 15 la sută din energia totală a unei bătăi cardiace; poate fi crescută cu izoproterenol sau scăzută prin creșterea concentrației de calciu. Acest mecanism poate explica impactul fiziopatologic al inhibitorilor de calciu în angina de efort sau în angina datorată creșterii MVO2.