BEDSIDE MEDICINE

Anul : 2015 | Volum : 1 | Număr : 2 | Pagina : 128-129

Adolf Kussmaul și semnul lui Kussmaul
Navreet Singh1, Devinder Singh Chadha2, Prashant Bharadwaj3, Naveen Agarwal1
1 Departamentul de Cardiologie, Command Hospital, Chandimandir, Panchkula, Haryana, India
2 Departamentul de Cardiologie, Spitalul Militar, Pune, Maharashtra, India
3 Departamentul de Cardiologie, Spitalul Armatei, New Delhi, India

Adresa de corespondență:
Navreet Singh
Command Hospital, Chandimandir – 134 107, Panchkula, Haryana
India

Sursa de susținere: Niciuna, Conflict de interese: None

Check

DOI: 10.4103/2395-5414.166317

Kussmaul’s ne-a oferit trei semne importante: Pulses paradoxus, semnul lui Kussmaul și Respirația Kussmaul. Acest articol discută semnul lui Kussmaul, descoperirea sa, prima descriere, patofiziologia și excepțiile.

Cuvintele cheie: Pericardită constrictivă, semnul lui Kussmaul, pulsus paradoxus

Cum se citește acest articol:
Singh N, Chadha DS, Bharadwaj P, Agarwal N. Adolf Kussmaul și semnul lui Kussmaul. J Pract Cardiovasc Sci 2015;1:128-9

Definiție

O creștere sau o pierdere paradoxală a modelului fiziologic normal de scădere a presiunii venoase jugulare (JVP) cu inspirația este denumită în mod obișnuit semnul lui Kussmaul.

Relevanță clinică

Acest semn clinic indică prezența unei constricții pericardice semnificative.

Istoric

Adolf Kussmaul s-a născut la 22 februarie 1822, în Wurzburg, Germania . Cel mai mare dintre cei șapte copii, atât bunicul cât și tatăl său fiind medici, a fost expus la medicină de la o vârstă fragedă. A excelat în studiile sale la Universitatea din Heidelberg și a fost numit profesor de medicină în 1845, la vârsta de 23 de ani. A avut interese clinice diverse și a inclus aproape toate aspectele medicinei.

Figura 1: Adolf Kussmaul (1822-1902). Click aici pentru a vizualiza

În lucrarea sa din 1873, intitulată „Ueber Schwielge Mediastinopericarditis und den Paradoxen Puls” („Cu privire la mediastinopericardita caloasă și pulsul paradoxal”), el a descris fenomenul, descoperit inițial de Greisinger în 1854, în care „venele jugulare se umflau considerabil și, prin fiecare inspirație, se putea observa o ușoară creștere a conținutului său.”
Acestuia i se atribuie, de asemenea, descrierea vie a respirației anormale și greoaie din cetoacidoza diabetică, cunoscută în mod obișnuit sub numele de respirația lui Kussmaul. Kussmaul a murit de ateroscleroză coronariană la vârsta de 80 de ani, la 28 mai 1902.

Observațiile atente și corelațiile clinico-patologice ale lui Adolf Kussmaul ne-au lăsat moștenire trei semne fizice importante: Pulsus paradoxus, semnul lui Kussmaul și respirația Kussmaul Mai multe detalii. Toate acestea sunt încă folosite în evaluarea diagnostică a pacienților, în ciuda expansiunii tehnologiei pentru a confirma diagnosticele de tamponadă pericardică, pericardită constrictivă și acidoză metabolică,

Fiziologie și fiziopatologie

Pulsul venos jugular se observă cu pacientul în poziție șezândă sau semi-reclinată. Un fascicul de lumină este apoi îndreptat oblic spre vena jugulară internă dreaptă între cele două capete ale mușchiului sternocleidomastoidian și se determină nivelul superior. Se observă creșterea pre și postinspiratorie a nivelului superior al JVP pentru a se constata prezența sau absența semnului lui Kussmaul.
La indivizii sănătoși, presiunea din cavitatea pleurală, pericardică și mediastinală este aproape egală, datorită complianței pleurei și pericardului. Într-o stare fără boală, inspirația creează o presiune intrapleurală (intratoracică) negativă, în timp ce contracția diafragmei creează o creștere a presiunii intraabdominale. Această diferență de presiune crește rata de întoarcere venoasă în partea dreaptă a inimii. Atriul drept, ventriculul drept (VD) și vascularizația pulmonară fiind de presiune scăzută, iar camerele flexibile redistribuie returul crescut în timpul inspirației fără o creștere apreciabilă a presiunii atriale drepte. Pe de altă parte, la pacienții cu pericardită constrictivă, pericardul este noncompliant și duce la redistribuirea eșuată a returului venos sistemic crescut. În consecință, presiunea din atriul drept crește mult mai mult decât scăderea presiunii pleurale, provocând o distensie inspiratorie a venelor gâtului.
Această creștere paradoxală a presiunii atriale drepte nu este specifică constricției pericardice, ci este observată în multe patologii cu afectarea umplerii ventriculului drept. Acestea se observă în următoarele stări:

• Inelasticitate mecanică și „înveliș” prin pericardită constrictivă
• Plasticitate sau hipoelasticitate a miocardului prin fibroză și cardiomiopatie infiltrativă (restrictivă)
• Împiedicarea umplerii și funcției ventriculare drepte datorită infarctului miocardic drept, emboliei pulmonare masive, insuficienței cardiace drepte și stenozei tricuspide.

Incapacitatea camerelor cardiace de a acomoda întoarcerea venoasă crescută, în special pe partea dreaptă și presiunea atrială crescută reprezintă premisele pentru ca semnul lui Kussmaul să fie demonstrabil.

Cu toate acestea, în insuficiența cardiacă stângă care duce la caracteristici congestive, complianța fiziologică este încă menținută și, astfel, semnul lui Kussmaul este negativ.

De ce nu există semnul lui Kussmaul în tamponada cardiacă?

Prezența semnului lui Kussmaul la pacienții cu pericardită constrictivă și/sau cardiomiopatie restrictivă și nu cu tamponadă cardiacă poate fi explicată prin diferențele fiziologice în modelele de umplere. În pericardită constrictivă sau cardiomiopatie restrictivă, restricția la umplerea diastolică a VD este împiedicată de pericardul sau respectiv de miocardul fix, mai puțin elastic și constrângător. Altfel spus, există o pierdere a „elastanței” efective a VR cu pereți subțiri la volume de umplere mai mari. Mai mult, gradientul de presiune inspiratorie toraco-abdominală nu este transmis către camerele cardiace din cauza pericardului neelastic. Acest lucru duce la creșterea paradoxală a VJP odată cu inspirația. În tamponada cardiacă, există o „constrângere cuplată” atât asupra ventriculului stâng (LV), cât și asupra VD, deoarece creșterea presiunii intratoracice este transmisă în mod egal prin pericard la ambii ventriculi, comprimând întreaga inimă în timpul inspirației. Datorită interdependenței ventriculare mai mari, umplerea inspiratorie crescută a VD are ca rezultat o reducere proporțională a umplerii LV, cauzând pulsus paradoxus și nu semnul lui Kussmaul.
Astfel, în comparație cu „constrângerea cuplată” în tamponada cardiacă, există o „constrângere decupată” în pericardită constrictivă în care constrângerea asupra ventriculului drept cu pereți subțiri este mai mare decât asupra LV.
Afecțiuni cardiace cu semnul lui Kussmaul pozitiv

• Pericardită constrictivă
• Cardiomiopatie restrictivă
• Cardiomiopatie restrictivă
• Dreapta infarct miocardic ventricular
• Embolie pulmonară masivă
• Hipertensiune pulmonară severă
• Insuficiență cardiacă dreaptă
• Insuficiență cardiacă dreaptă
• Insuficiență cardiacă dreaptă.tumori cardiace laterale
• Obstrucția venei cave superioare.

Sprijin financiar și sponsorizare
Nimic.
Conflicte de interese
Nu există conflicte de interese.

	Meyer TE, Sareli P, Marcus RH, Pocock W, Berk MR, McGregor M. Mecanismul care stă la baza semnului lui Kussmaul în pericardita constrictivă cronică. Am J Cardiol 1989;64:1069-72.
	Takata M, Beloucif S, Shimada M, Robotham JL. Fluxurile venelor cave superioare și inferioare în timpul respirației: Patogeneza semnului lui Kussmaul. Am J Physiol 1992;262(3 Pt 2):H763-70.
	Johnson SK, Naidu RK, Ostopowicz RC, Kumar DR, Bhupathi S, Mazza JJ, et al. Adolf Kussmaul: Clinician distins și pionier medical. Clin Med Res 2009;7:107-12.
	Bilchick KC, Wise RA. Constatări fizice paradoxale descrise de Kussmaul: Pulsus paradoxus și semnul lui Kussmaul. Lancet 2002;359:1940-2.
	Mansoor AM, Karlapudi SP. Imagini în medicina clinică. Semnul lui Kussmaul. N Engl J Med 2015;372:e3.

Figuri

.