Matthew J. Thurtell, MBBS FRACP and John J. Brinkley, MD

June 23, 2013

Wprowadzenie

Oczopląs jest często spotykany w praktyce okulistycznej, jego częstość występowania wynosi około 24 na 10 000 w populacji ogólnej. W przeciwieństwie do oczopląsu fizjologicznego, w którym powolne fazy oczopląsu minimalizują poślizg obrazu siatkówki, powolne fazy oczopląsu patologicznego powodują poślizg obrazu siatkówki. Poślizg obrazu siatkówki większy niż 5 stopni na sekundę powoduje spadek ostrości widzenia, częściowo dlatego, że obraz obiektu zainteresowania nie leży już na fovea, oraz iluzoryczny ruch środowiska wizualnego znany jako oscylopsja. Wtrącenia sakkadyczne i oscylacje mogą również powodować objawy wzrokowe, takie jak trudności w czytaniu, ponieważ odciągają oko od celu, tak że obraz obiektu zainteresowania nie leży już na fovea.

Cele leczenia

Celem leczenia jest zmniejszenie objawów wzrokowych (np. nieostre widzenie, oscylopsja) poprzez zmniejszenie szybkości powolnych faz oczopląsu lub poprzez tłumienie oscylacji sakkadycznych. Zabiegi, które całkowicie powstrzymują ruchy oczu (np. zastrzyki z toksyny botulinowej do mięśni zewnątrzgałkowych) nie są idealne, ponieważ powodują one oscylopsję podczas ruchów głowy (z powodu utraty odruchu przedsionkowo-ocznego) i diplopię (z powodu utraty ruchów gałek ocznych). Dlatego preferowane są zabiegi, które tłumią nieprawidłowe ruchy oczu bez wpływu na normalne ruchy oczu. Należy pamiętać, że niektóre rodzaje oczopląsu (np. wywołane spojrzeniem) i zakłóceń sakkadowych (np. szarpnięcia z falą kwadratową) zwykle nie dają objawów wzrokowych i dlatego nie wymagają specyficznego leczenia.

Ogólne podejścia do leczenia

Zaproponowane metody leczenia oczopląsu obejmują leczenie medyczne, optyczne, chirurgiczne i inne różne metody (tabela 1); niewiele z nich oceniano w prospektywnych badaniach klinicznych z maską. Podobnie, zaproponowano wiele różnych metod leczenia oscylacji sakkadowych; niewiele z nich zostało ocenionych w prospektywnych badaniach klinicznych z maską. Większość metod leczenia ma na celu stłumienie nieprawidłowych ruchów gałek ocznych bez wpływu na prawidłowe ruchy gałek ocznych, podczas gdy inne mają na celu zanegowanie wizualnych konsekwencji nieprawidłowych ruchów gałek ocznych. Wybór metody leczenia zależy od rodzaju oczopląsu lub oscylacji sakkadowej i ich charakterystyki. Podczas gdy niektórzy pacjenci odniosą korzyści z jednego podejścia do leczenia, inni wymagają kombinacji metod leczenia.

Tabela 1: Proponowane metody leczenia oczopląsu

Podejście do leczenia	Przykłady
Medyczne	Gabapentyna Memantyna 4-.aminopirydyna 3,4-diaminopirydyna Baclofen Klonazepam Walproinian Triheksyfenidyl Benztropina Skopolamina Izoniazyd Karbamazepina Barbiturany Alkohol Acetazolamid Brinzolamid (miejscowo) Konopie indyjskie
Optyczne	Soczewki kontaktowe Zestawy soczewek kontaktowych i okularów Pryzmaty Elektro-urządzenia optyczne
Chirurgiczne	Zabieg Andersona- Akupunktura Biofeedback Stymulacja skórna

Leczenie nabytych form oczopląsu

Leczenie medyczne jest zazwyczaj najbardziej skuteczne w leczeniu nabytych form oczopląsu. Optyczne, chirurgiczne, i inne zabiegi mogą być również pomocne. Dawkowanie i wspólne skutki uboczne leczenia medycznego dla nabytych form oczopląsu są podsumowane w tabeli 2.

Tabela 2: Drug Treatments for Acquired Nystagmus

Nystagmus Type	Treatment (dose, częstość występowania)	Wspólne działania niepożądane	Skutki uboczneEfekty
Oczopląs przedsionkowy obwodowy	Leczenie zaburzenia podstawowego	Nie dotyczy
Oczopląs przedsionkowy	4-.aminopirydyna (5-10mg, tid) 3,4-diaminopirydyna (10-20mg, tid) Klonazepam (0.5-1mg, bid)	Zawroty głowy, parestezje, brak koordynacji Zawroty głowy, parestezje, brak koordynacji Senność, zawroty głowy, brak koordynacji
Oczopląs uniesieniowy	Memantyna (10mg, qid) 4-aminopirydyna (5-10mg, tid) Baklofen (5-10mg, tid)	Senność, zawroty głowy, ból głowy Zawroty głowy, parestezje, brak koordynacji Senność, zawroty głowy, senność
Oczopląs skrętny	Gabapentyna (300mg, qid)	Zawroty głowy, brak koordynacji, senność
Oczopląs skroniowy	Alkohol Klonazepam (0.5-1mg, bid) Memantyna (10mg, qid)	Umysłowość, brak koordynacji, wymioty Umysłowość, zawroty głowy, incoordination Letarg, zawroty głowy, ból głowy
Periodic Alternating Nystagmus	Baclofen (5-10mg, tid) Memantyna (5-10mg, qid)	Senność, zawroty głowy, senność Senność, zawroty głowy, ból głowy
Nabyty oczopląs wahadłowy w stwardnieniu rozsianym	Gabapentyna (300mg, qid) Memantyna (10mg, qid)	Zawroty głowy, brak koordynacji, senność Letarg, zawroty głowy, ból głowy
Nabyty oczopląs wahadłowy w OPT	Gabapentyna (300mg, qid) Memantine (10mg, qid) Trihexyphenidyl (5-20mg, tid)	Zawroty głowy, brak koordynacji, senność Senność, zawroty głowy, ból głowy Suchość w jamie ustnej, niewyraźne widzenie, zawroty głowy
Skróty: bid, dwa razy na dobę; MS, multiple sclerosis; OPT, oculopalatal tremor; qid, cztery razy na dobę; tid, trzy razy na dobę

Oczopląs przedsionkowy obwodowy

Oczopląs może być wynikiem chorób obwodowego układu przedsionkowego, takich jak zapalenie nerwu przedsionkowego, choroba Ménière’a i łagodny napadowy zawrót głowy. W większości przypadków, oczopląs jest krótkotrwały lub przerywany. Towarzyszące zawroty głowy, nudności i wymioty są często bardziej niepokojące dla pacjenta niż objawy wzrokowe wynikające z oczopląsu. W związku z tym, pacjent jest najlepiej zarządzany z leczeniem ukierunkowanym na podstawowe zaburzenie.

• Oczopląs przedsionkowy obwodowy

Oczopląs w dół

Oczopląs w dół jest powszechny i często powoduje upośledzające objawy wzrokowe (np. pionowa oscylopsja). Wielu dotkniętych pacjentów poszukuje leczenia. Klonazepam, GABAA-agonista, okazał się poprawić oczopląs w dół w dwóch niekontrolowanych badaniach. Baclofen, GABABAB-agonista, był uważany za tłumiący oczopląs w dół, ale nie przyniósł spójnych korzyści w podwójnie zamaskowanym badaniu. Gabapentyna, obecnie uważana za antagonistę kanału wapniowego α2δ-1 i antagonistę receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA), nie poprawiała konsekwentnie oczopląsu w dół w tym samym badaniu. Leki antycholinergiczne zostały zasugerowane jako potencjalne leczenie. Jednak prospektywne, podwójnie zaślepione badanie wykazało, że triheksyfenidyl powodował jedynie niewielką poprawę przy znaczących skutkach ubocznych.

Ostatnie badania wykazały, że aminopirydynowe blokery kanału potasowego są skuteczne w leczeniu oczopląsu w dół. 3,4-diaminopirydyna i 4-aminopirydyna okazały się tłumić oczopląs w dół, chociaż są one bardziej skuteczne u pacjentów ze zwyrodnieniami móżdżku i mniej skuteczne u pacjentów z ogniskowymi zmianami móżdżku. 4-aminopirydyna wydaje się być bardziej skuteczna niż 3,4-diaminopirydyna. Oba leki są dobrze tolerowane, choć mogą powodować napady drgawkowe (zwykle u pacjentów z predyspozycją do padaczki, którym podaje się duże dawki) oraz zaburzenia rytmu serca u pacjentów z wydłużeniem odstępu QT. Mechanizm, za pomocą którego tłumią one oczopląs w dół, jest niejasny, chociaż mogą one działać poprzez zmianę odpalania komórek Purkinjego móżdżku. Wykazano, że 3,4-diaminopirydyna moduluje zależność oczopląsu w dół od siły ciężkości, a zatem może tłumić oczopląs poprzez modulację szlaków otolitowych. Preparat 4-aminopirydyny o przedłużonym uwalnianiu jest dostępny w Stanach Zjednoczonych i jest zatwierdzony do leczenia trudności w chodzeniu u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (MS). Obecnie aminopirydyny są lekami pierwszego rzutu w leczeniu oczopląsu typu downbeat (zalecane dawkowanie – patrz tabela 2). U osób, które nie reagują na leczenie, można rozważyć próbę zastosowania klonazepamu (tabela 2). Operacja (np, tenotomia i ponowne przyłączenie) może być rozważana w leczeniu ciężkiej, trudnej do opanowania oscylopsji u pacjentów z oczopląsem w dół, zarówno samodzielnie, jak i w połączeniu z leczeniem farmakologicznym, ale badania kliniczne nie zostały jeszcze przeprowadzone.

• Oczopląs dolnobrzuszny

Oczopląs górnobrzuszny

Oczopląs górnobrzuszny może powodować pionową oscylopsję, ale oczopląs ustępuje samoistnie; długotrwałe leczenie jest wymagane tylko wtedy, gdy jest uporczywy. Było bardzo mało badań klinicznych oceniających proponowane metody leczenia. Jedno niekontrolowane badanie wykazało korzyści z zastosowania baklofenu. W prospektywnym badaniu z podwójnie zamaskowaną próbą krzyżową stwierdzono zmniejszenie oczopląsu lub składowych oczopląsu związanych z ruchem w górę przy zastosowaniu memantyny, niekonkurencyjnego antagonisty receptora NMDA, ale nie przy zastosowaniu gabapentyny. W innym badaniu, 4-aminopirydyna tłumiła oczopląs u jednego pacjenta. Można rozważyć zastosowanie memantyny, 4-aminopirydyny lub baklofenu u pacjentów z objawami wzrokowymi spowodowanymi uporczywym oczopląsem (zalecane dawkowanie – patrz tabela 2).

• Oczopląs uniesieniowy

Oczopląs skrętny

Oczopląs skrętny może powodować upośledzenie oscylopsji. Jednakże, było bardzo mało badań klinicznych oceniających proponowane metody leczenia. Podwójnie zamaskowana próba krzyżowa wykazała u jednego pacjenta umiarkowaną redukcję przy użyciu gabapentyny, ale niewielką odpowiedź na memantynę. Chociaż konieczne są dalsze badania w celu zidentyfikowania leków tłumiących oczopląs skrętny, można rozważyć próbę zastosowania gabapentyny u pacjentów z objawami wzrokowymi wynikającymi z utrzymującego się oczopląsu skrętnego (zalecane dawkowanie – patrz tabela 2).

• Oczopląs skrętny

Oczopląs pstry

Oczopląs pstry nabyty jest rzadko spotykany, ale może powodować upośledzającą oscylopsję. Kilka małych badań sugerują, że oczopląs wahadłowy może być stłumiony przez alkohol lub klonazepam w poszczególnych pacjentów. Podwójnie zamaskowane badanie typu cross-over wykazało, że forma szarpana (oczopląs półsierpowy) może być tłumiona przez gabapentynę lub memantynę. Leczenie klonazepamem, gabapentyną lub memantyną można rozważyć u pacjentów z objawami wzrokowymi wynikającymi z utrzymującego się oczopląsu huśtawkowego (zalecane dawkowanie – patrz Tabela 2).

• Oczopląs huśtawkowy | alternatywny oczopląs huśtawkowy

Oczopląs okresowo zmienny

Pacjenci z nabytym oczopląsem okresowo zmiennym często skarżą się na oscylopsję. W kilku nierandomizowanych i niekontrolowanych badaniach odnotowano całkowite zniesienie oczopląsu za pomocą baklofenu. Skuteczność baklofenu w leczeniu oczopląsu okresowo zmiennego została potwierdzona u naczelnych. Odnotowano korzyści z zastosowania memantyny u pacjenta, u którego oczopląs był oporny na działanie baklofenu. Obecnie baklofen jest uważany za lek pierwszego rzutu w leczeniu nabytego oczopląsu okresowo zmiennego, natomiast memantyna może być stosowana u tych pacjentów, którzy nie reagują na baklofen (zalecane dawkowanie, patrz tabela 2).

• Periodic Alternating Nystagmus

Acquired Pendular Nystagmus in Multiple Sclerosis

Acquired pendular nystagmus (APN) może występować u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym (MS) i powoduje upośledzenie objawów wzrokowych. Hipoteza, że powstaje on z powodu niestabilności ocznego neuronalnego integratora ruchowego, doprowadziła do testowania leków, które mają wpływ na mechanizmy pośredniczące GABA- i glutaminianu. Leki GABA-ergiczne (np. klonazepam, walproinian i izoniazyd) okazały się pomocne u niektórych pacjentów we wczesnych badaniach. Działanie gabapentyny, o której początkowo sądzono, że ma działanie GABAergiczne, porównano z działaniem baklofenu w podwójnie zaślepionym badaniu obejmującym pacjentów z APN. Ostrość widzenia poprawiła się po zastosowaniu gabapentyny, ale nie baklofenu, i tylko gabapentyna zmniejszyła prędkość wolnej fazy oczopląsu środkowego. Jednak u niektórych pacjentów nie uzyskano odpowiedzi na gabapentynę lub zgłaszali oni ciężkie działania niepożądane (np. ataksję). Gabapentyna została następnie porównana z wigabatryną, która jest znana jako lek o działaniu wyłącznie GABA-ergicznym. Gabapentyna hamowała APN, a wigabatryna nie, co sugeruje, że gabapentyna może hamować APN poprzez mechanizm nie-GABAergiczny; obecnie uważa się, że gabapentyna wywiera swoje działanie poprzez podjednostkę α2δ-1 kanału wapniowego i receptory NMDA. Dwa ostatnie prospektywne, zamaskowane badania potwierdziły, że gabapentyna jest często skuteczna w hamowaniu APN w stwardnieniu rozsianym, ale nie wszyscy pacjenci odpowiadają na leczenie.

Kilka prospektywnych, zamaskowanych badań wykazało, że memantyna może hamować APN u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym, gdy jest podawana w dawkach 40-60 mg na dobę. Może ona zmniejszyć APN u tych pacjentów, którzy nie reagują na gabapentynę. Jednak u pacjentów z SM może wystąpić odwracalne zaostrzenie objawów SM, gdy otrzymują 30 mg lub więcej memantyny na dobę, dlatego preferowanym leczeniem początkowym APN w SM może być gabapentyna (zalecane dawkowanie – patrz tabela 2). Istnieje potencjalna rola łączenia terapii lekowych (np. gabapentyny i memantyny), ale jak dotąd nie przeprowadzono badań klinicznych. Chirurgia (np. tenotomia i ponowne przyłączenie) może być również skuteczna w hamowaniu APN u pacjentów z ciężką, trudną do opanowania oscylopsją, ale nie powinna być rutynowo zalecana, ponieważ nie przeprowadzono jeszcze badań klinicznych.

• Acquired Pendular Nystagmus in Multiple Sclerosis

Acquired Pendular Nystagmus in Oculopalatal Tremor

Oczopląs drżenia okulopalatalnego (OPT) często powoduje ciężką, trudną do opanowania oscylopsję. Kilka badań oceniło wpływ środków antycholinergicznych na oczopląs w OPT. Chociaż pojedynczy pacjenci mogą reagować na triheksyfenidyl, w prospektywnym badaniu z maską był on tylko umiarkowanie skuteczny. W prospektywnym, podwójnie zamaskowanym badaniu porównującym dożylnie podawaną skopolaminę, benztropinę i glikopyrrolat stwierdzono, że skopolamina zmniejszyła oczopląs w OPT, podczas gdy benztropina była mniej skuteczna, a glikopyrrolat nie wywierał żadnego wpływu. Jednak leczenie skopolaminą podawaną dożylnie powodowało istotne działania niepożądane i nie jest praktyczne w codziennej terapii. Skopolamina transdermalna również okazała się zawodna, ponieważ może pogorszyć oczopląs u niektórych pacjentów lub powodować znaczące działania niepożądane. Dwa prospektywne, podwójnie zamaskowane badania typu cross-over wykazały, że gabapentyna i memantyna mogą tłumić oczopląs w OPT. Chociaż oczopląs w OPT jest często bardziej oporny na leczenie gabapentyną i memantyną niż APN spowodowany MS, warto podjąć próbę terapii (zalecane dawkowanie – patrz tab. 2). Istnieje potencjalna możliwość zastosowania skojarzonej terapii farmakologicznej (np. gabapentyna i memantyna) lub chirurgicznej (np, tenotomia i ponowne przyłączenie), ale te metody leczenia nie zostały ocenione w badaniach klinicznych.

Tretament wrodzonych postaci oczopląsu

Leczenie wrodzonych postaci oczopląsu zależy od nasilenia objawów wzrokowych, nasilenia wszelkich związanych z nimi anomalii dośrodkowego układu wzrokowego oraz charakterystyki samego oczopląsu. Niektórzy pacjenci nie mają objawów wzrokowych, zwłaszcza jeśli „okresy fowacji” są dobrze rozwinięte, a większość z nich nie skarży się na oscylopsję. U osób z zaburzeniami widzenia mogą one wynikać z anomalii aferentnego układu wzrokowego (np. hipoplazji nerwu wzrokowego lub nerwu wzrokowego), co powoduje, że tłumienie oczopląsu nie powoduje znaczącej poprawy widzenia. Jednakże, pacjenci z objawami wizualnymi z nienaruszonym aferentnych systemów wizualnych mogą korzystać z zabiegów, które tłumią oczopląs.

Zespół oczopląsu wrodzonego

Oczopląs wrodzony może być leczony przy użyciu optycznych, chirurgicznych i medycznych podejść. Optyczne zabiegi są proste, bezpieczne i może być wszystko, co jest wymagane do poprawy wzroku. Sama korekcja wady refrakcji może przynieść znaczną poprawę widzenia. Używanie soczewek kontaktowych może być preferowane zamiast soczewek okularowych, ponieważ soczewki kontaktowe często tłumią oczopląs niemowlęcy poprzez niepewny mechanizm. Soczewki okularowe są preferowane u pacjentów, u których oczopląs jest tłumiony przez konwergencję, ponieważ pryzmat może być dodany w celu wywołania konwergencji, a tym samym tłumienia oczopląsu i poprawy ostrości wzroku podczas oglądania odległych obiektów. Wystarczająca konwergencja może być produkowana przez parę pryzmatów 7 dioptrii base-out z -1 dioptrią sfery dodanej w celu skompensowania towarzyszącej akomodacji.

Kilka procedur chirurgicznych może być branych pod uwagę w leczeniu oczopląsu niemowlęcego. Zabieg Andersona-Kestenbauma ma na celu przesunięcie przyczepów mięśni zewnątrzgałkowych, tak aby punkt zerowy oczopląsu został przesunięty do pozycji na wprost. Zabieg Andersona-Kestenbauma prowadzi również do zmniejszenia intensywności oczopląsu poza strefą zerową i może poprawić postawę głowy. Wybór pacjentów, którzy odniosą korzyści wymaga jednak pomiaru ostrości wzroku i oczopląsu w różnych pozycjach patrzenia. Procedura dywergencji Cüppersa może być skuteczna u pacjentów, u których oczopląs ustępuje przy konwergencji; procedura ta powoduje rozbieżność oczu, tak że pacjent jest zmuszony do konwergencji podczas patrzenia w dal. U niektórych pacjentów połączenie procedur dywergencji Andersona-Kestenbauma i Cüppersa może dać lepszy wynik niż każda z tych procedur osobno. Inne podejście chirurgiczne obejmuje duże recesje mięśnia prostego poziomego, czasami w połączeniu z innymi procedurami, w celu uzyskania tłumienia oczopląsu. Jednakże, oczopląs może wzrosnąć po początkowej poprawie, ze względu na zmiany adaptacyjne. Zaobserwowano, że pewne stłumienie oczopląsu i poszerzenie strefy zerowej następuje po prawie wszystkich zabiegach chirurgicznych w przypadku oczopląsu dziecięcego, co doprowadziło do sugestii, że samo oderwanie mięśni, przecięcie powięzi okołomięśniowej i ponowne ich przyłączenie w tym samym miejscu („tenotomia i ponowne przyłączenie”) może stłumić oczopląs. Badania na modelu psim potwierdzają tę hipotezę. Badania kliniczne wskazują, że u niektórych pacjentów, u których wykonano tenotomię i ponowne przyłączenie, obserwuje się poprawę niektórych wskaźników funkcji wzrokowych i motorycznych oka po operacji poziomego odbytu, ale nie wszystkie doniesienia są zgodne. Ponieważ operacja może wywoływać efekty poprzez zakłócenie sygnałów zwrotnych propriocepcji pozagałkowej, zaproponowano warianty oryginalnej procedury. Starannie dobrani pacjenci z oczopląsem dziecięcym mogą odnieść korzyści z leczenia chirurgicznego, które jest dostosowane do ich indywidualnych wyników wizualnych i motorycznych oczu: (1) jeśli występuje wąska ekscentryczna strefa zerowa, można rozważyć procedurę Andersona-Kestenbauma; (2) jeśli oczopląs zmniejsza się przy konwergencji, można rozważyć procedurę dywergencji Cüppersa; oraz (3) jeśli żaden z tych warunków nie jest spełniony, można rozważyć tenotomię i ponowne przyłączenie. Pacjenci z oczopląsem niemowlęcym i anomaliami aferentnego układu wzrokowego (np. bielactwo okularowo-skórne) mają mniejsze szanse na odniesienie korzyści z interwencji chirurgicznej.

Leczenie medyczne oczopląsu niemowlęcego jest mniej korzystne, ponieważ musiałoby być stosowane przez całe życie i może powodować działania niepożądane. W randomizowanym, kontrolowanym, podwójnie zamaskowanym badaniu porównującym gabapentynę i memantynę stwierdzono, że nasilenie oczopląsu i ostrość wzroku poprawiły się w obu grupach leczonych. Jednak pacjenci z anomaliami aferentnego układu wzrokowego odnieśli tylko niewielką korzyść. Ostatnie badania donoszą, że oczopląs u niemowląt może być tłumiony za pomocą inhibitorów anhydrazy węglowej, w tym doustnego acetazolamidu i miejscowego brinzolamidu. Oczopląs niemowlęcy może być również zmniejszony po paleniu marihuany. Wreszcie, terapia genowa posiada potencjał do leczenia oczopląsu związanego z wrodzonymi zaburzeniami siatkówki. Na przykład, w zwierzęcym modelu wrodzonej amaurozy Lebera, udana terapia genowa przywróciła widzenie i zmniejszyła związany z nią oczopląs.

Inne wrodzone formy oczopląsu

Możliwości leczenia innych wrodzonych form oczopląsu są ograniczone. Leczenie oczopląsu utajonego (fusional maldevelopment nystagmus syndrome) polega na środkach poprawiających widzenie, takich jak korekcja wady refrakcji i leczenie amblyopii. Zespół Spasmus nutans zazwyczaj ustępuje samoistnie i nie wymaga szczególnej interwencji.

Terapia oczopląsu nie do opanowania

Istnieje kilka opcji leczenia dla pacjentów, którzy nie reagują na podejścia wymienione powyżej. Optyczne urządzenia, które negują wizualne efekty oczopląsu mogą być wypróbowane. Jedno z takich podejść polega na użyciu soczewek okularowych high-plus w połączeniu z soczewkami kontaktowymi high-minus. Chociaż wizualne efekty oczopląsu mogą być skutecznie zanegowane przy użyciu tej metody, jest ona przydatna tylko wtedy, gdy pacjent jest nieruchomy i patrzy jednoocznie, ponieważ wizualne efekty normalnych ruchów gałek ocznych są również zanegowane. Inne podejście polega na zastosowaniu urządzenia elektro-optycznego, które mierzy drgania gałki ocznej i zawiera optykę zmieniającą obraz, aby zanegować, w czasie rzeczywistym, ich wizualne efekty. Urządzenia elektro-optyczne są najbardziej odpowiednie dla pacjentów z wahadłowymi formami oczopląsu, ponieważ nieprawidłowe ruchy oczu mogą być łatwiejsze do odróżnienia od normalnych ruchów oczu, ale urządzenia te pozostają eksperymentalne i nie są jeszcze dostępne w handlu. Zabiegi mające na celu całkowite zatrzymanie ruchu gałek ocznych, takie jak wstrzyknięcia toksyny botulinowej do mięśni zewnątrzgałkowych, mogą być również brane pod uwagę u pacjentów z trudnym do opanowania oczopląsem. Chociaż zastrzyki mogą prowadzić do zmniejszenia oscylopsji i poprawy ostrości widzenia, u pacjentów często występuje diplopia i ptoza. Ponadto normalne ruchy gałek ocznych są zaburzone, a leczenie jest skuteczne tylko przez kilka tygodni do miesięcy, co sprawia, że wstrzyknięcia toksyny botulinowej mają ograniczoną wartość terapeutyczną.

Leczenie oscylacji sakkadowych

Leczenie oscylacji sakkadowych zależy od tego, czy pacjent ma objawy wzrokowe wynikające z oscylacji. Niektóre formy oscylacji sakkadowych, takie jak szarpnięcia fali kwadratowej, nie powodują objawów wzrokowych, a zatem nie wymagają szczególnego leczenia. W przypadku oscylacji sakkadycznych, które powodują objawy wzrokowe, najskuteczniejsze jest leczenie farmakologiczne.

Oscylacje makrosakkadyczne

Oscylacje makrosakkadyczne często powodują trudności z czytaniem, ale istnieje niewiele badań klinicznych badających proponowane metody leczenia. Memantyna zmniejszyła częstotliwość oscylacji i poprawiła zdolność czytania w jednej rodzinie z oscylacjami makrosakkadycznymi spowodowanymi ataksją móżdżkową, a zatem może być rozważana u pacjentów z objawowymi oscylacjami makrosakkadycznymi.

Trzepotanie i opsoklonie okularowe

Trzepotanie i opsoklonie okularowe mogą powodować oscylopsję. Jeśli są spowodowane zapaleniem pnia mózgu, leczenie dożylną immunoglobuliną (IVIg), kortykosteroidami, azatiopryną lub przeciwciałami monoklonalnymi skierowanymi przeciwko limfocytom B może przyspieszyć powrót do zdrowia. U dorosłych z opsokloniami paranowotworowymi, leczenie guza leżącego u ich podłoża może spowodować poprawę oscylacji. Skuteczne mogą być również plazmafereza, IVIg i terapia immunoadsorpcyjna. Opsoklonie u dzieci z guzami grzebienia nerwowego często reagują na kortykosteroidy i czasami na IVIg. Skuteczne mogą być nowe terapie z zastosowaniem przeciwciał monoklonalnych skierowanych przeciwko limfocytom B. Sporadycznie pacjenci odnoszą korzyści z leków, takich jak gabapentyna, ale formalne badania kliniczne nie zostały przeprowadzone.

• Zacisk okoruchowy
• Opsoklonie