KOMENTARZ
Anatomicznym podłożem zaburzeń odżywiania są umownie zwoje podstawy i obszary korowo-limbiczne. U naszej pacjentki kompulsywna hiperfagia była związana z klinicznymi cechami niedokrwienia wzgórza przyśrodkowego. Pacjentka prezentowała objawy tzw. „zespołu szczytu basilaru” oraz zawału tętnicy perforującej wzgórza.
Tętnice perforujące wzgórza zwykle wywodzą się z tętnicy tylnej mózgu i zaopatrują wzgórze tylno-przyśrodkowe (PMT),2 które zawiera jądro rostralne międzywęzłowe powięzi podłużnej przyśrodkowej, tylno-dolną część jądra grzbietowo-przyśrodkowego, jądro parafascicularis, jądra śródwęzłowe, a czasem także drogę mamillothalamic. Jednostronne zawały PMT mogą powodować obniżenie świadomości i zaburzenia neuropsychologiczne (pacjenci będą zdezorientowani, niezorientowani, apatyczni, mogą podejmować zachowania polegające na kompulsywnym używaniu przedmiotów poza kontekstem zachowania). Ze względu na zajęcie górnej części mezencefalonu często zgłaszane są zaburzenia widzenia (diplopia i zaburzenia funkcji wzroku w pionie z porażeniem spojrzenia w górę lub połączonym porażeniem spojrzenia w górę i w dół).2 Zaburzenia neuropsychologiczne są bardziej nasilone i długotrwałe u pacjentów z obustronnym zawałem PMT. Z wyjątkiem zaburzeń widzenia, podobne objawy obserwuje się w zawale przednio-przyśrodkowej części wzgórza.
W zmianach w obrębie diencefalii hiperfagia może wynikać z dysfunkcji podwzgórza, kory talamo-korowej lub układu limbicznego. Zmiany obejmujące podwzgórze brzuszne, jądro migdałowate i wiązkę włókien od istoty czarnej do zwojów podstawy zmieniają sygnał sytości i przyjmowanie pokarmu.1 Zaburzenia odżywiania spowodowane dysfunkcją podwzgórza charakteryzują się dysregulacją sygnałów głodu i sytości oraz wiążą się z innymi dysregulacjami endokrynologicznymi.
Zmiany korowe mogą być przyczyną zaburzeń odżywiania, jeśli dotyczą skroniowych i czołowych obszarów asocjacyjnych połączonych z układem podstawnym i diencefalicznym. Co więcej, obserwacje kliniczne i badania na zwierzętach sugerują, że struktury limbiczne i ich połączenia są silnie zaangażowane w regulację apetytu.3
U naszej pacjentki ostre wystąpienie kompulsywnego jedzenia było częścią złożonych zaburzeń behawioralnych i neuropsychologicznych typowych dla dysfunkcji wzgórza przyśrodkowego. Behawioralne anomalie mogą być łatwiej wyjaśnione przez obustronne zaangażowanie przyśrodkowego wzgórza. Istotnie, zatorowe zamknięcie dystalnej części tętnicy podstawnej mogło spowodować przemijające obustronne niedokrwienie wzgórza. Definitywny zawał dotyczył lewego wzgórza i był całkowicie bezobjawowy.
W naszym pacjencie wierzymy, że przejściowa dysfunkcja wzgórzowo-korowa z powodu upośledzenia połączenia między przyśrodkowymi jądrami wzgórza a płatami czołowymi lub skroniowymi mogła być determinantem kompulsywnej hiperfagii. Ta kompulsywna hiperfagia może być odpowiednikiem zachowania utylitarnego opisanego w obustronnym zawale PMT,4 w którym pacjenci automatycznie i niewłaściwie obchodzą się i używają przedmiotów umieszczonych przed nimi, nawet jeśli kazano im ich nie używać.
.