Ramka 1: Neurologiczne wskazania do wentylacji mechanicznej

• Niewydolność ośrodkowej regulacji oddychania (bezdech, oddech ataksyjny lub klasterowy)

• Niezdolność do ochrony dróg oddechowych

• Obrzęk mózgu z obniżonym poziomem świadomości (punktacja w skali śpiączki Glasgow < 9)

• Ciągła nerwowo-mięśniowa niewydolność oddechowa (wymuszona pojemność życiowa < 20 ml/kg, tachypnoea, duszność w spoczynku, użycie mięśni dodatkowych, staccato speech)

Niewydolność oddechowa musi być przewidziana przed wystąpieniem hipoksji i/lub hiperkapnii. Dlatego próg dla intubacji jest niższy w kontekście szybko postępującego osłabienia nerwowo-mięśniowego.

Udar mózgu

W przeciwieństwie do innych krajów europejskich, przyjęcie do NICU w następstwie udaru mózgu jest stosunkowo rzadkie w Wielkiej Brytanii. Jednak pacjenci z ostrym udarem mózgu, niezależnie od tego, czy jest to udar krwotoczny, niedokrwienny czy żylny, wymagają resuscytacji i ścisłego monitorowania w celu zapobiegania wtórnym uszkodzeniom mózgu i następowemu pogorszeniu stanu klinicznego, które wynika z poważnych zaburzeń ogólnoustrojowych. Jest to najlepiej osiągalne w środowisku intensywnej terapii lub w warunkach dużej zależności, gdzie monitorowanie fizjologiczne może być skutecznie prowadzone. Nie wszystkie osoby po udarze mózgu mogą być przyjęte na specjalistyczny oddział intensywnej terapii, a poziom opieki zależy od dostępności lokalnych oddziałów udarowych oraz stanu i rokowania pacjenta.

Zasady oceny i resuscytacji po ostrym udarze mózgu są podobne niezależnie od przyczyny i obejmują:

• zabieg udrożnienia dróg oddechowych – intubacja dotchawicza jest wskazana, gdy:

  • – upośledzony poziom świadomości (na przykład, Glasgow coma score < 9)

  • – postępujące upośledzenie czynności oddechowej lub niewydolność oddechowa

  • – upośledzony kaszel i oczyszczanie dróg oddechowych

  • – obrzęk płuc/aspiracja obrzęk płuc/aspiracja

  • – aktywność drgawkowa

  • – intubacja może być również wymagana przed zabiegami diagnostycznymi lub terapeutycznymi, takimi jak obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI) lub tromboliza

• utrzymanie odpowiedniego ciśnienia tętniczego krwi/ciśnienia perfuzji mózgowej

• dożylne podawanie płynów

• temperatura kontrola

• kontrola napadów drgawkowych

• zastosowanie żywienia dojelitowego

• zarządzanie ICP

• leczenie medyczne powikłań (np, sepsa)

• inne postępowanie związane z podstawową przyczyną (na przykład antykoagulacja, tromboliza, ewakuacja krwiaka, klipsowanie i zwijanie tętniaków wewnątrzmózgowych).

Okluzja tętnicy środkowej mózgu

Jest wiele dyskusji na temat agresywnej interwencji terapeutycznej u pacjentów z rozległym zawałem spowodowanym ostrą okluzją tętnicy środkowej mózgu (ryc. 1), u których oczekiwanie na powrót czynności jest niewielkie.2,3 Po resuscytacji i ustabilizowaniu stanu chorego istnieją dowody przemawiające za wczesną i agresywną interwencją z zastosowaniem trombolizy. Liczne kryteria wykluczenia (w tym > 3 godziny od początku udaru i rozległe wczesne zmiany zawałowe w tomografii komputerowej) oznaczają obecnie, że alteplaza jest prawdopodobnie wskazana tylko u niewielkiego odsetka chorych trafiających na oddział intensywnej terapii. Pogorszenie stanu klinicznego po zawale tętnicy środkowej mózgu jest częste i wiąże się z obrzękiem mózgu, rozwijającym się zwykle między 2 a 7 dniem. Obrzęk i zawał powodują efekt masy prowadzący do poziomego i pionowego zniekształcenia i przesunięcia pnia mózgu. Ta zmiana dynamiki nie zawsze może być odzwierciedlona w pomiarach ICP. Postępowanie z takim obrzękiem mózgu jest często problematyczne (patrz Dunn w numerze 74). Diuretyki osmotyczne i hiperwentylacja rzadko są skuteczne, a niektórzy zalecają kraniektomię dekompresyjną w przypadku wystąpienia rozległego obrzęku mózgu, zwłaszcza po zawałach niedominujących.5 Inne przyczyny pogorszenia obejmują krwotoczną transformację zawału, która może spowodować przepuklinę oponową mózgu, rozwój drgawek oraz czynniki ogólnoustrojowe, w tym zastoinową niewydolność krążenia, obrzęk płuc, zaburzenia rytmu serca lub zatorowość płucną.

Ostra okluzja tętnicy podstawnej

Ostra okluzja tętnicy podstawnej (ryc. 2) jest potencjalnie śmiertelnym zdarzeniem wymagającym wczesnego rozpoznania i pilnej interwencji. Rokowanie jest szczególnie złe, jeśli następuje szybka progresja do śpiączki z koniecznością intubacji tchawicy i wsparcia wentylacyjnego. Ze względu na niszczące konsekwencje utrwalonej okluzji tętnicy podstawnej, agresywna interwencja może być wskazana we wczesnych stadiach. Podstawą leczenia pozostaje antykoagulacja heparyną podawaną dożylnie, ale tromboliza do 12 godzin od początku lub utrzymującej się progresji może być wskazana pomimo ryzyka śmiertelnego krwotoku wewnątrzczaszkowego (chociaż brakuje danych z badań randomizowanych). Późne pogorszenie występuje nawet w jednej trzeciej przypadków z powodu rozszerzania się skrzepliny powodującej kolejne zamknięcia tętnic przeszywających lub z powodu zatorów „tętnica do tętnicy” powstających dystalnie od miejsca zamkniętego naczynia. Rokowanie jest zwykle złe u pacjentów z utrwalonym zawałem, ale pacjenci z ograniczonym zawałem pnia mózgu mogą mieć dobre wyniki czynnościowe, zwłaszcza po wczesnej trombolizie lub antykoagulacji, szczególnie jeśli zostaną przyjęci i ustabilizowani, zanim dysfunkcja pnia mózgu będzie w pełni utrwalona lub konieczna będzie wentylacja mechaniczna.

Zawały móżdżku

Zawały móżdżku mogą być trudne do rozpoznania ze względu na powolną ewolucję objawów pnia mózgu i móżdżku. Późne pogorszenie wiąże się ze zwiększeniem objętości zawału prowadzącym do zajęcia pnia mózgu i przepukliny, ucisku pnia mózgu spowodowanego obrzękiem oraz rozwoju wodogłowia wynikającego z utrudnienia przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego.

Krwotok podpajęczynówkowy

Przyjęcie na OITN jest wskazane, jeśli to możliwe, u wszystkich pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym, w celu opanowania powikłań ogólnoustrojowych, rozpoznania i leczenia pogorszenia stanu klinicznego, zbadania przyczyny krwotoku oraz leczenia tętniaka lub malformacji tętniczo-żylnej. Resuscytacja jest ukierunkowana na utrzymanie mózgowego ciśnienia perfuzyjnego poprzez zapewnienie odpowiedniego ciśnienia tętniczego krwi (często z zastosowaniem inotropów w celu wytworzenia względnego nadciśnienia), zapewnienie stosunkowo dużej objętości krwi krążącej (hiperwolemia) oraz wytworzenie względnej hemodylucji („terapia potrójnego H”). Inne aspekty postępowania w ostrym okresie obejmują odpowiednią analgezję, kontrolę drgawek oraz leczenie nimodipiną w celu zapobiegania wtórnemu niedokrwieniu spowodowanemu skurczem naczyń. Angiografia i ostateczne leczenie powinny być podjęte tak szybko, jak to możliwe. Chociaż względna rola i czas wykonania klipsowania operacyjnego i leczenia wewnątrznaczyniowego są nadal niepewne, jasne jest, że pacjenci ci powinni być monitorowani w środowisku intensywnej terapii. Nagły zgon może wystąpić nawet w 10% przypadków z powodu wczesnego ponownego krwawienia, wewnątrzkomorowego rozszerzenia krwotoku lub ogólnych powikłań medycznych, w tym aspiracji płucnej, zaburzeń rytmu serca i neurogennego obrzęku płuc. Pogorszenie stanu klinicznego może również nastąpić z powodu opóźnionego niedokrwienia mózgu spowodowanego postępującym skurczem naczyń, powiększeniem krwiaka śródmózgowego lub rozwojem wodogłowia.6

Nadtwardówkowy krwotok śródmózgowy (zwojowy lub zrazikowy)

O przyjęciu na oddział intensywnej terapii decyduje stan kliniczny pacjenta i rokowanie. Po odpowiedniej resuscytacji pozostaje znaczna niepewność co do roli interwencji chirurgicznej (na przykład ewakuacja krwiaków, drenaż wodogłowia, kraniektomia dekompresyjna), ale agresywne leczenie może być wskazane, gdy monitorowanie ujawni podwyższone ICP niereagujące na leczenie. Ostre pogorszenie może wystąpić u 30-60% pacjentów i zwykle w ciągu pierwszych dwóch dni, dlatego niezbędne jest ścisłe monitorowanie. Przyczyny pogorszenia obejmują zwiększenie objętości krwiaka, rozwój obrzęku mózgu, wodogłowie obturacyjne lub powikłania ogólnoustrojowe, takie jak aspiracyjne zapalenie płuc, posocznica lub zaburzenia rytmu serca.

Krwotok śródmózgowy (móżdżek lub pień mózgu)

Ostre postępowanie zwykle obejmuje wczesną intubację tchawicy i wentylację mechaniczną oraz pilną kontrolę ICP. Pogorszenie stanu klinicznego jest częste i jest zwykle wtórne do bezpośredniego ucisku pnia mózgu, któremu towarzyszy przepuklina móżdżkowa, a nie wodogłowie obturacyjne. Ponowne krwawienie jest neurochirurgicznym nagłym przypadkiem i wysoka śmiertelność często usprawiedliwia chirurgiczną ewakuację.

Mózgowa zakrzepica żylna

Mózgowa zakrzepica żylna jest szczególnie ważna by rozpoznać. Chociaż solidne randomizowane dane próbne są brakujące, jest ogólna zgoda , że wczesna antykoagulacja może skutkować dobrym klinicznym wynikiem, nawet w obliczu krwotocznego żylnego zawału. Obrazowanie naczyń za pomocą MR i TK ułatwiło ustalenie rozpoznania, ale ścisłe monitorowanie pacjenta jest niezbędne, ponieważ późne pogorszenie stanu zdrowia może mieć wiele przyczyn. Należą do nich rozszerzenie zakrzepicy, rozwój zawału krwotocznego, podwyższone ICP wtórne do obrzęku mózgu, napady drgawkowe, rozwój powikłań ogólnoustrojowych, w tym aspiracyjnego zapalenia płuc, zatorów płucnych i posocznicy oraz powikłań często związanego z tym stanu nadkrzepliwości.

Stan padaczkowy

Pacjenci z ciężką padaczką i stanem padaczkowym są często przyjmowani na oddziały intensywnej terapii ogólnej. Powszechnie rozpoznawane przyczyny stanu padaczkowego to zmiana leków, zapalenie mózgu, uraz, choroba naczyniowo-mózgowa, nowotwory lub ostre zaburzenia metaboliczne lub toksyczne. Jednak oddziały intensywnej terapii często muszą leczyć pacjentów ze znaną padaczką, u których rozwinął się oporny na leczenie stan, który nie reaguje na konwencjonalne postępowanie z powodu ciężkiej padaczki lub poważnego podrażnienia mózgu spowodowanego przyczyną leżącą u podłoża choroby.

Po odpowiedniej resuscytacji leczenie stanu padaczkowego w NICU przebiega jednocześnie na czterech frontach: zakończenie napadów, zapobieganie nawrotom napadów po opanowaniu stanu, leczenie przyczyn poprzedzających oraz leczenie powikłań. Leczenie farmakologiczne stanu padaczkowego zostało ostatnio poddane przeglądowi7-9 , a przyjęcie na oddział NICU powinno nastąpić jak najszybciej, gdy jest jasne, że leczenie konwencjonalne (tj. lorazepam, fenytoina, fenobarbiton) nie doprowadziło do przerwania aktywności napadów lub gdy występuje znaczna sedacja, brak ochrony dróg oddechowych lub upośledzenie wentylacji, albo gdy wskazane jest znieczulenie ogólne. Oprócz monitorowania czynności układu oddechowego i serca, w stanach przedłużających się i opornych na leczenie konieczne jest ciągłe monitorowanie EEG. Właściwe miareczkowanie środków anestetycznych podczas stanu padaczkowego może być oparte na pojawieniu się w zapisie EEG tłumienia impulsów. Ponadto ciągły zapis będzie wskazywał na pogarszanie się stanu padaczkowego uogólnionego, konwulsyjnego, niezależnie od obecności lub braku leków uspokajających lub paraliżujących. Uderzające jest to, że w stosunkowo niedawno przeprowadzonym badaniu mniej niż jedna trzecia jednostek monitorowała stan za pomocą ciągłego EEG lub monitora czynności mózgu, a prawie połowa stosowała tylko monitorowanie kliniczne.10

Powikłania stanu padaczkowego dotyczą albo mózgowych i metabolicznych następstw przedłużających się napadów, albo skutków leczenia. Problemy krążeniowo-oddechowe obejmują rozwój aspiracyjnego zapalenia płuc, zespół zaburzeń oddychania u dorosłych, zatorowość płucną, niedokrwienie mięśnia sercowego i zaburzenia rytmu serca. Często występuje hipertermia i może dojść do rozwoju rabdomiolizy. Przedłużająca się hipoksja może powodować uszkodzenie mózgu i zaburzenia elektrolitowe, a kwasica metaboliczna może przyczynić się do rozwoju niewydolności wielonarządowej. Wiele leków stosowanych w leczeniu stanu padaczkowego powoduje sedację, depresję oddechową i hipotensję. Sztuczna wentylacja jest konieczna, gdy wskazane jest znieczulenie ogólne lub gdy napady pozostają trudne do opanowania. Konieczne jest również utrzymanie systemowego ciśnienia tętniczego krwi na poziomie prawidłowym lub ponadnormalnym, aby zapewnić odpowiednią perfuzję mózgową. Resuscytacja płynami i/lub wsparcie inotropowe powinny być kierowane odpowiednim monitorowaniem układu krążenia.

Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych pozostaje potencjalnie wyniszczającym zaburzeniem neurologicznym. Chociaż wskaźniki przeżywalności uległy poprawie, śmiertelność w ostrym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych pozostaje znaczna, a pozostały ciężki deficyt neurologiczny występuje z dużą częstością, szczególnie w przypadku opóźnienia w rozpoczęciu leczenia i monitorowania powikłań.11 Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych jest powszechnie wywoływane przez Streptococcus pneumoniae (pneumokoki) lub Neisseria meningitides (meningokoki). Escherichia coli i Staphylococcus species stanowią niewielką liczbę przypadków, natomiast Haemophilus influenzae występuje u dzieci. Rzadziej zapalenie opon mózgowych może być wywołane przez Listeria monocytogenes i Pseudomonas species, szczególnie u pacjentów z obniżoną odpornością. Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić w każdym wieku i wymaga wysokiego wskaźnika podejrzliwości. Pacjenci z zapaleniem opon mózgowych są zazwyczaj przyjmowani na oddział intensywnej terapii, gdy są w śpiączce, gdy występują u nich powikłania, takie jak drgawki i obrzęk mózgu, lub gdy rozwinęły się u nich problemy ogólnoustrojowe, w tym posocznica, aspiracja płucna lub niewydolność krążeniowo-oddechowa. Środowisko oddziału intensywnej terapii pozwala na ścisły nadzór nad leczeniem wspomagającym i swoistym.

Zasadnicze znaczenie ma wykluczenie ropnia mózgu oraz odmy podtwardówkowej lub zewnątrzoponowej, a także innych przyczyn meningizmu za pomocą odpowiednich badań obrazowych przed wykonaniem nakłucia lędźwiowego. Jeśli badania obrazowe są niedostępne, wskazane jest pilne leczenie empiryczne ceftriaksonem lub cefotaksymem. Wczesne powikłania ostrego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych obejmują rozwój obrzęku mózgu, przepuklinę oponową i śpiączkę. W tych okolicznościach konieczne jest natychmiastowe przeniesienie na oddział intensywnej terapii. Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wywołane przez dowolny drobnoustrój może prowadzić do wstrząsu septycznego lub hipowolemicznego. Dlatego we wczesnym stadium konieczne jest monitorowanie hemodynamiczne i oddechowe, a w przypadku wystąpienia objawów niewydolności krążeniowo-oddechowej może być konieczna wentylacja mechaniczna. Bakteryjne zapalenie opon mózgowych jest chorobą podlegającą obowiązkowi zgłoszenia. Wskazana jest chemioprofilaktyka z zastosowaniem ryfampicyny lub ciprofloksacyny u wszystkich osób pozostających w kontakcie domowym i z opieką zdrowotną pacjentów z zakażeniem meningokokowym.

U dorosłych z prawidłową czynnością nerek zalecane leczenie empiryczne bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych składa się z dożylnego (iv) ceftriaksonu w dawce 4 g, a następnie 24 godziny później 2 g iv dziennie, cefotaksymu w dawce 2 g iv co cztery godziny, benzylopenicyliny w dawce 1,2 g iv co cztery godziny lub ampicyliny w dawce 2 g iv co cztery godziny, z których wszystkie obejmują powszechne patogeny i większość jelitowych drobnoustrojów Gram ujemnych. W przypadku podejrzenia opornego pneumokoka lub listerii lub obaw o pacjenta z obniżoną odpornością, należy dodać wankomycynę w dawce 2 g iv co 12 godzin. Jeśli u pacjentów występuje alergia na penicylinę, zaleca się stosowanie chloramfenikolu w dawce 2 g co 6 godzin.

W przypadku podejrzenia gruźliczego zapalenia opon mózgowych należy rozpocząć leczenie, które może być kontynuowane bez dodatnich wyników bakteriologicznych przez kilka tygodni, aż do uzyskania ujemnych wyników posiewów. Standardowe leczenie przeciwgruźlicze składa się z izoniazydu (20 mg/kg raz dziennie), rifampicyny (20 mg/kg) i pyrazinamidu (40 mg/kg), wraz z pirydoksyną (10 mg). W leczeniu opornych organizmów mogą być wymagane leki drugiej linii (streptomycyna, etionamid i etambutol).

Rola steroidów w leczeniu bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dorosłych jest nadal przedmiotem dyskusji. Ostatnie badanie poparło stosowanie deksametazonu (10 mg co 6 godzin, rozpoczęte wraz z pierwszą dawką antybiotyków) w pneumokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Słabsze dowody przemawiają za jego adiuwantowym stosowaniem w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

Późne pogorszenie stanu po ostrym bakteryjnym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych może być spowodowane opornością na antybiotyki lub rozwojem obrzęku mózgu, wysiękiem podtwardówkowym lub krwiakiem, zakrzepicą zatoki strzałkowej górnej, wodogłowiem, rozwojem ogniskowych objawów neurologicznych spowodowanych towarzyszącym zapaleniem naczyń lub powikłaniami ogólnoustrojowymi, w tym wysiękiem osierdziowym i zapaleniem wielotętniczym.

Ostre wirusowe zapalenie mózgu

Ostre zakaźne zapalenie mózgu i parainfekcyjna zapalna encefalopatia są rzadkimi powikłaniami powszechnych zakażeń wirusowych. Czynnik sprawczy występuje w mniej niż 50% przypadków wirusowego zapalenia mózgu.12,13 Najczęstszą przyczyną jest wirus opryszczki pospolitej (herpes simplex), ale inne ludzkie herpeswirusy (np. varicella zoster), enterowirusy, świnka, odra i wirusy związane z zakażeniami dróg oddechowych (adenowirusy i grypa typu B) są również ważnymi przyczynami. Zapalenie mózgu wywołane przez HIV lub związane z immunosupresją w AIDS staje się coraz częstsze.

Wirusowe zapalenie mózgu może przebiegać z szybkim rozwojem encefalopatii i śpiączki; często wymaga intubacji tchawicy w celu ochrony dróg oddechowych i wsparcia wentylacji, kontroli podwyższonego ICP i skutecznego leczenia napadów drgawkowych. Pacjenci są często zdezorientowani, niespokojni lub agresywni, nawet przy braku ogniskowych objawów neurologicznych, i może być konieczne zastosowanie sedacji.

Zastosowanie łańcuchowej reakcji polimerazy w diagnostyce wirusowego zapalenia mózgu typu herpes simplex14 i innych przyczyn wirusowego zapalenia mózgu (na przykład wirus cytomegalii (CMV), wirus Epsteina-Barr, enterowirusy) oznacza, że biopsja mózgu nie jest już zwykle konieczna do postawienia ostatecznego rozpoznania. Postępowanie w ostrym wirusowym zapaleniu mózgu obejmuje odpowiednie leczenie dróg oddechowych, podtrzymywanie płynów i odżywiania oraz leczenie dezorientacji i drgawek. Specyficzne leczenie opryszczkowego zapalenia mózgu herpes simplex aciclovirem (10 mg/kg m.c. co 8 godzin przez co najmniej 10 dni) zmniejsza śmiertelność o 25%, zwłaszcza u najciężej chorych, a do 40% takich pacjentów powraca do zdrowia lub całkowicie je odzyskuje.15 W przypadku CMV encephalitis wskazany jest gancyklowir (10 mg/kg co 12 godzin).

Pogorszenie stanu klinicznego w opryszczkowym zapaleniu mózgu jest zwykle wynikiem ciężkiego obrzęku mózgu z przepukliną opon mózgowo-rdzeniowych lub powikłań ogólnoustrojowych, w tym uogólnionej sepsy i aspiracji (ryc. 3). Ponadto, postępujące nasilenie napadów ogniskowych może prowadzić do stanu padaczkowego. Zastosowanie monitorowania ICP w ostrym zapaleniu mózgu pozostaje kontrowersyjne, ale należy je rozważyć, jeśli dochodzi do szybkiego pogorszenia stanu świadomości, a badania obrazowe sugerują podwyższone ICP. W takiej sytuacji należy rozpocząć agresywne leczenie, w tym intubację tchawicy i wentylację mechaniczną z odpowiednią sedacją oraz leczyć napady drgawkowe. Konieczna może być dłuższa sedacja lub znieczulenie ogólne. Kraniotomia dekompresyjna może być skuteczna w przypadkach, w których dochodzi do szybkiego obrzęku niedominującego płata skroniowego, ponieważ zły wynik jest prawdopodobny bez.