Zużycie tlenu przez mięsień sercowy (MVO2) określa równanie: MVO2 = wieńcowy przepływ krwi x tętniczo-żylna różnica zawartości O2. Średnia wartość dla serca o masie 300 g wynosi od 30 do 35 ml/min. Przy braku fizjologicznych zmian w tętniczo-żylnej różnicy zawartości O2, MVO2 jest związana z wieńcowym przepływem krwi i typowym środkiem antyangiogennym jest taki, który zapobiega lub zmniejsza wzrost MVO2. MVO2 zależy od kilku czynników: 1. napięcia śródkomorowego, które zależy od ciśnienia i objętości wewnątrzkomorowej i w którym zapotrzebowanie na tlen związane z przeciążeniem ciśnieniowym jest znacznie większe niż z przeciążeniem objętościowym; 2. kurczliwości lub inotropizmu mięśnia sercowego: 50-procentowy wzrost prędkości skurczu lewej komory zwiększa MVO2 o 40 procent; 3. częstości akcji serca; 4. zewnętrznej pracy serca – pracy wykonanej podczas fazy wyrzutu; stanowi to około 15 procent MVO2; 5. energia aktywacji elektrycznej; stanowi to około 0,5 procent MVO2; 6. zapotrzebowanie na tlen podstawowego metabolizmu mięśnia sercowego, które stanowi około 20 procent MVO2; 7. relaksacja komór: jest czynnikiem, który należy dodać do czynników opisanych powyżej; zużywa ona około 15 procent całkowitej energii uderzenia serca; można ją zwiększyć za pomocą izoproterenolu lub zmniejszyć poprzez zwiększenie stężenia wapnia. Mechanizm ten może wyjaśniać fizjopatologiczny wpływ inhibitorów wapnia w dławicy piersiowej z wysiłku lub dławicy piersiowej spowodowanej zwiększeniem MVO2.