Jako że nocodazol wpływa na cytoszkielet, jest często używany w eksperymentach biologii komórki jako kontrola: na przykład, niektóre dominująco ujemne małe GTPazy Rho powodują podobny efekt jak nocodazol, a konstytutywnie aktywowane mutanty często odwracają lub negują efekt.

Nocodazol jest często używany w laboratoriach biologii komórki do synchronizacji cyklu podziału komórki. Komórki traktowane z nocodazolem zatrzymują się z zawartością DNA w fazie G2- lub M, gdy są analizowane przez cytometrię przepływową. Mikroskopia komórek traktowanych nocodazolem wykazuje, że wchodzą one w mitozę, ale nie mogą utworzyć wrzecion metafazowych, ponieważ mikrotubule (z których zbudowane są wrzeciona) nie mogą się polimeryzować. Brak przyłączenia mikrotubul do kinetochorów aktywuje punkt kontrolny składania wrzecion, powodując zatrzymanie komórki w prometafazie. Do doświadczeń synchronizacji komórek, nokodazol jest zwykle stosowany w stężeniu 40-100 ng/mL podłoża hodowlanego przez okres 12-18 godzin. Przedłużone zatrzymanie komórek w mitozie z powodu traktowania nocodazolem zazwyczaj prowadzi do śmierci komórki przez apoptozę.

Innym standardowym biologicznym zastosowaniem nocodazolu jest indukowanie tworzenia ministacków Golgiego w komórkach eukariotycznych. Okołojądrowa organizacja strukturalna aparatu Golgiego w komórkach eukariotycznych jest zależna od handlu mikrotubulami, ale zakłócenie handlu elementami Golgiego z retikulum endoplazmatycznego traktowane nocodazolem (33 μM przez 3 godziny) indukuje powstawanie licznych elementów Golgiego przylegających do miejsc wyjścia ER. Te funkcjonalne ministacki Golgiego pozostają rozmieszczone w komórce, niezdolne do podążania naprzód w celu utworzenia Golgiego okołojądrowego, ponieważ nocodazol zdepolimeryzował mikrotubule.

Stosowany również z białkiem Mad2p jako lek przeciw mikrotubulom.

.