Natalizumab jest humanizowanym przeciwciałem monoklonalnym, które jest wytwarzane w komórkach szpiczaka mnogiego u myszy. Funkcjonuje ono w organizmie jako antagonista heterodimerów integryn, które zawierają podjednostkę a4 integryny. Te heterodimery obejmują integrynę a4b1 i integrynę a4b7, które ulegają ekspresji na powierzchni większości leukocytów. Kiedy natalizumab wiąże się z podjednostką a4 integryny, zapobiega mediowanej przez a4 adhezji leukocytów do ich przeciwreceptorów (np. naczyniowej cząsteczki adhezyjnej-1 i śluzówkowej cząsteczki adhezyjnej-1), zapobiegając w ten sposób transmigracji leukocytów przez śródbłonek i do zmienionej zapalnie tkanki miąższowej. Badania kliniczne natalizumabu w leczeniu nawrotowej postaci stwardnienia rozsianego wykazały, że lek jest w stanie opóźnić narastanie niepełnosprawności fizycznej i zmniejszyć częstość zaostrzeń klinicznych. Badania kliniczne natalizumabu w leczeniu choroby Leśniowskiego-Crohna wykazały, że lek, sam lub w skojarzeniu z infliksymabem, jest skuteczny w poprawie wskaźników odpowiedzi klinicznej i remisji oraz jakości życia związanej ze zdrowiem u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna, u których nie udało się osiągnąć remisji za pomocą samej terapii infliksymabem. Jak wszystkie leki, natalizumab nie jest pozbawiony ryzyka. Lek został tymczasowo wycofany z rynku z powodu 3 zgłoszonych przypadków postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii. Późniejsze oceny wykazały, że ryzyko wystąpienia tego ciężkiego, ale rzadkiego działania niepożądanego nie uzasadniało wycofania leku z rynku. Kiedy jednak natalizumab został ponownie wprowadzony do obrotu, wprowadzono również zamknięty program przepisywania i dystrybucji (Tysabri Outreach Unified Commitment to Health ). Program ten wymaga, aby wszyscy pacjenci, którym przepisano natalizumab, byli zapisani do systemu TOUCH i otrzymywali lek za jego pośrednictwem. Wszelkie poważne działania niepożądane muszą być zgłaszane do systemów TOUCH i MedWatch.