Naiwne komórki T są powszechnie charakteryzowane przez powierzchniową ekspresję L-selektyny (CD62L) i receptora chemokiny C-C typu 7 (CCR7); brak markerów aktywacji CD25, CD44 lub CD69; oraz brak izoformy pamięci CD45RO. Wykazują one również ekspresję funkcjonalnych receptorów IL-7, składających się z podjednostek receptora IL-7-α, CD127, i wspólnego łańcucha γ, CD132. Uważa się, że w stanie naiwnym limfocyty T wymagają cytokin o wspólnym łańcuchu gamma IL-7 i IL-15 do homeostatycznych mechanizmów przeżycia. Podczas gdy naiwne limfocyty T są regularnie uważane za zsynchronizowaną rozwojowo, dość jednorodną i spokojną populację komórek, różniącą się jedynie specyficznością receptora limfocytów T, istnieje coraz więcej dowodów na to, że naiwne limfocyty T są w rzeczywistości heterogenne pod względem fenotypu, funkcji, dynamiki i stanu zróżnicowania, co prowadzi do powstania całego spektrum naiwnych komórek o różnych właściwościach. Na przykład, niektóre nienaiwne komórki T wyrażają markery powierzchniowe podobne do naiwnych komórek T (Tscm, komórki T pamięci komórek macierzystych; Tmp, komórki T pamięci o fenotypie naiwnym), niektóre antygenowo naiwne komórki T utraciły swój naiwny fenotyp, a niektóre komórki T są włączone do fenotypu naiwnych komórek T, ale stanowią inny podzbiór komórek T (Treg, regulatorowe komórki T; RTE, niedawny emigrant grasicy). Ważne jest, aby docenić te różnice podczas oceny naiwnych komórek T. Większość ludzkich naiwnych komórek T jest produkowana bardzo wcześnie, kiedy grasica niemowlęcia jest duża i funkcjonalna. Spadek produkcji naiwnych limfocytów T spowodowany inwolucją grasicy wraz z wiekiem jest kompensowany przez tak zwaną „proliferację obwodową” lub „proliferację homeostatyczną” naiwnych limfocytów T, które wyemigrowały z grasicy we wcześniejszym okresie życia. Homeostatyczna proliferacja powoduje zmiany w ekspresji genów naiwnych komórek T i objawia się m.in. nabyciem ekspresji białka powierzchniowego CD25.

.