W wielu narządach, takich jak wątroba, płuca i nerki, są one zaangażowane przede wszystkim we włóknienie. W tkance rany biorą udział we wzmacnianiu rany poprzez zewnątrzkomórkowe odkładanie włókien kolagenowych, a następnie obkurczaniu rany poprzez skurcz wewnątrzkomórkowy i równoczesne wyrównywanie włókien kolagenowych poprzez pośredniczące integryny przyciągające je do wiązek kolagenowych. Perycyty i komórki mezangialne nerek są niektórymi przykładami zmodyfikowanych komórek podobnych do miofibroblastów.

Miofibroblasty mogą zakłócać propagację sygnałów elektrycznych kontrolujących rytm serca, prowadząc do arytmii zarówno u pacjentów, którzy doznali ataku serca, jak i u płodów. Ursodiol jest obiecującym lekiem na ten stan.

Gojenie ranEdit

Miofibroblasty mogą się kurczyć, wykorzystując kompleks aktynowo-miozynowy typu mięśni gładkich, bogaty w formę aktyny zwaną aktyną mięśni gładkich alfa. Komórki te są następnie zdolne do przyspieszenia naprawy rany poprzez kurczenie się brzegów rany.

Wcześniejsze prace nad gojeniem się ran wykazały, że tkanka ziarninowa pobrana z rany może kurczyć się in vitro (lub w kąpieli organicznej) w sposób podobny do mięśni gładkich, gdy jest wystawiona na działanie substancji powodujących skurcz mięśni gładkich, takich jak adrenalina lub angiotensyna.

Ostatnio wykazano, że fibroblasty mogą przekształcać się w miofibroblasty za pomocą fotobiomodulacji.

Po zakończeniu gojenia, komórki te są tracone przez apoptozę i sugeruje się, że w kilku chorobach zwłóknieniowych (na przykład marskość wątroby, zwłóknienie nerek, zwłóknienie przestrzeni zaotrzewnowej) ten mechanizm nie działa, prowadząc do utrzymywania się miofibroblastów, a w konsekwencji ekspansji macierzy zewnątrzkomórkowej (zwłóknienie) ze skurczem.

Podobnie, w ranach, które nie ustępują i stają się keloidami lub bliznami przerostowymi, miofibroblasty mogą się utrzymywać, zamiast zanikać w wyniku apoptozy.

.