Rozpoznanie udaru mózgu przez lekarza nie zajmującego się leczeniem udaru może być czasami wyzwaniem. Badania wykazały, że u prawie jednej trzeciej do połowy pacjentów kierowanych przez lekarzy ogólnych lub lekarzy medycyny ratunkowej z podejrzeniem udaru mózgu w rzeczywistości występują objawy naśladujące udar. Są to przede wszystkim pozanaczyniowe procesy chorobowe wywołujące niektóre obrazy kliniczne podobne do udaru (tab. 1).
Wśród różnych schorzeń neurologicznych naśladujących udar najczęściej występują napady drgawkowe (23%). Postictal neurological deficits (also known as Todd’s palsy) may be difficult to interpret specifically if seizures were unwitnessed. Zazwyczaj jednak deficyty te towarzyszą senności i w większości przypadków ustępują całkowicie. Ponadto rzadko (< 1%) napady występują jako objaw udaru mózgu, co utrudnia różnicowanie z porażeniem Todda.
Zarówno sepsa wewnątrzczaszkowa (zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych), jak i zewnątrzczaszkowa, szczególnie u chorych w podeszłym wieku, może naśladować udar mózgu. W tych przypadkach ważne jest szybkie rozpoznanie sepsy wewnątrzczaszkowej, ponieważ każde opóźnienie we wdrożeniu leczenia antybiotykami lub lekami przeciwwirusowymi może mieć poważne konsekwencje. W większości serii mediana opóźnienia w rozpoznaniu opryszczkowego zapalenia mózgu od wystąpienia objawów do prezentacji wynosiła 5,5+/do 2,9 dnia. To możliwe do uniknięcia opóźnienie w znacznym stopniu przyczynia się do uzyskania złych wyników leczenia chorych. W międzyczasie, hemiplegiczne i oczne odmiany migreny mogą również manifestować się jako udar, ale migrena zazwyczaj ma nawracającą stereotypową prezentację.
Wśród nieneurologicznych naśladowań udaru, omdlenia są najczęstsze w 23% zgłoszonych przypadków. U pacjentów z hipoglikemią opisywano ślepotę korową i afazję.
Z drugiej strony, zatrucia rzadko występują jako imitacja udaru. Ze względu na ograniczoną dostępność, zatrucie jodkiem metylu jest rzadko spotykane w praktyce klinicznej, a w literaturze opisano tylko mniej niż 15 opisów przypadków.
Jodek metylu jest monohalometanem, odczynnikiem analitycznym i chemii organicznej stosowanym przez przemysł farmaceutyczny w mikroskopii do refrakcji, a także jako fumigant. Populacja narażona na zatrucie jodkiem metylu poprzez wdychanie to pracownicy przemysłu, np. grupy zawodowe takie jak kierowcy ciągników, łopaciarze, uszczelniacze gleby i zdejmowacze plandek zaangażowani w przedroślinne fumigacje pól. Osoby postronne (ogół społeczeństwa) znajdujące się w pobliżu miejsca fumigacji są również narażone na ryzyko. Ryzyko związane z wchłanianiem wody oraz dla osób zatrudnionych w przemyśle farmaceutycznym nie jest jednak znaczące.
Dokładny mechanizm neurotoksyczności jest nadal przedmiotem dyskusji, ale hipotezą jest zubożenie glutationu (GSH) w wyniku metabolizmu halogenków metylu. Uważa się również, że neurotoksyczność rozwija się poprzez wysoką rozpuszczalność jodku metylu w lipidach oraz z powodu wpływu białek i makrocząsteczek na metylację .
W ostrym narażeniu, jodek metylu jest środkiem drażniącym płuco i skórę, powodując obrzęk płuc i oparzenia zasadowe. Charakterystyczne dla zatrucia są: opóźnienie w wystąpieniu objawów po ekspozycji na substancję chemiczną; niewydolność nerek, objawy móżdżkowe i parkinsonowskie, drgawki i śpiączka występujące w ciężkich przypadkach; oraz zaburzenia psychiczne, takie jak zmiany osobowości (problemy ze snem, pobudzenie, depresja, urojenia i halucynacje) oraz problemy poznawcze (problemy z pamięcią, uczeniem się, językiem i reakcjami poznawczymi), które mogą utrzymywać się przez miesiące, a nawet lata.
Przegląd udokumentowanych przypadków pokazuje, że wielu pacjentów doświadczyło przewlekłych zespołów neurologicznych charakteryzujących się przede wszystkim opóźnionymi następstwami psychiatrycznymi, behawioralnymi i poznawczymi. Niektórzy pacjenci mieli objawy czysto psychiatryczne, podczas gdy inni mieli deficyty neurologiczne, jak również. U niektórych pacjentów całkowite wyzdrowienie nastąpiło w ciągu kilku miesięcy, podczas gdy u innych objawy utrzymywały się nadal. U naszej pacjentki objawy neuropsychiatryczne wystąpiły dość szybko i wyglądały jak po udarze mózgu z krążenia tylnego. Ostry początek mógł być związany z dużą przypadkową ekspozycją przez inhalację substancji chemicznej, chociaż wielkość takiej ekspozycji jest zwykle trudna do określenia. Innymi truciznami, które mogą zachowywać się podobnie jak jodek metylu w swojej neurotoksyczności, są monohalometany, takie jak chlorek i bromek metylu, rozpuszczalniki, takie jak toluen (wąchanie kleju) i insektycydy, takie jak fosforoorganiczne. Mechanizm toksyczności jest inny dla toluenu i fosforoorganicznych. Przypadki zatruć dotyczą zwykle osób, które biorą udział w produkcji i obsłudze tych substancji chemicznych.
Dokładne rozpoznanie udaru zależy od tego, jak dokładny jest wywiad uzyskany od pacjenta przy użyciu objawów klinicznych sugerujących zmiany anatomiczne w części mózgu zaopatrywanej przez naczynie krwionośne. Ostatnie postępy w technikach obrazowania, takich jak dyfuzyjny rezonans magnetyczny, są dokładne we wspieraniu diagnozy w większości opisywanych przypadków. Jednak nadal nie ma substytutu dla prawidłowego zebrania wywiadu i badania klinicznego.
W ostatnim badaniu analizującym czynniki, które pomagają w odróżnieniu mimiki od udaru, wykazano, że upośledzenie funkcji poznawczych i zaburzenia w innych układach częściej sugerują mimikę. Z drugiej strony, dokładny czas początku, który lateralizował ogniskowe objawy i symptomy, sugerował udar. W innym badaniu sugerowano, że ostry początek zaburzeń funkcji językowych sugeruje chorobę naczyniowo-mózgową, ale jeśli jest związany ze zmianami w zachowaniu, może zamiast tego sugerować fizjologię nieudarową. Inne badania wykazały, że obniżony poziom świadomości i normalne ruchy pozagałkowe sprzyjają mimice, podczas gdy nieprawidłowe ruchy pozagałkowe, pola widzenia, nadciśnienie, arytmia i naczyniowe czynniki ryzyka zmniejszają szanse na mimikę. Tak więc badanie kliniczne dostarcza nam silnego narzędzia do różnicowania mimiki od prawdziwego udaru.