From bonepath
Kiła wrodzona jest zakażeniem bakterią palladu Trepanema, przenoszoną z wenerycznie syfilitycznej matki na jej płód#1 (Mansilla i Piljoan, 1995; Hillson i in., 1998; Roberts i Manchester 2005). Szacuje się, że 50% współczesnych przypadków kiły wrodzonej nie dożywa piątego roku życia (Mansilla i Piljoan, 1995). Być może w wyniku wysokiej śmiertelności tego schorzenia szacuje się, że szkieletowa manifestacja choroby dotyczy tylko około 5% zakażonych dzieci (Lewis, 2004).
Czaszkowa i zębowa reprezentacja kiły wrodzonej jest dobrze udokumentowana. Anomalie zębowe obejmują szereg nieprawidłowości w odkładaniu się szkliwa, objawiających się jako siekacze Hutchinsona, trzonowce Moona i trzonowce morwowe (Hillson i in., 1998). Siekacze Hutchinsona są siekaczami centralnymi, których środkowy mamelon (lub „zębodół”) jest zazwyczaj nieobecny, tworząc wcięcie na środku brzegu siecznego. Jednakże, istnieje wiele przejawów tej cechy. Inne warianty obejmują: szybko zużywające się (słabo zmineralizowane) szkliwo wierzchołkowe; „brudne” zabarwienie; lekkie wgłębienie na wargowej stronie brzegu siecznego; pewne połączenie wcięcia i wgłębienia na brzegu siecznym. Stałe kły mogą również w pewnym stopniu wykazywać niektóre z tych wad. Trzonowce Moona są stałymi pierwszymi trzonowcami, których wierzchołki kłów są ściślej ułożone niż normalnie, co powoduje, że korona jest najszersza u podstawy. Wreszcie, trzonowce morwowe są stałymi pierwszymi trzonowcami, których korony wierzchołkowe są poważnie hipoplastyczne, ale poza tym są normalne od ostatniej jednej trzeciej korony w kierunku korzeni. Hillson i współpracownicy (1998) uważają siekacze Hutchinsona i trzonowce Moona za jednoznaczne wskaźniki kiły wrodzonej. Trzonowce morwowe, choć prawdopodobnie związane z kiłą, mogą być również „hipoplazją płaskozębną” (Hillson i Bond, 1997) i mogą mieć inne przyczyny (Roberts i Manchester, 2005).
Kiła wrodzona może mieć również szereg skutków dla czaszki. W przypadkach archeologicznych obserwuje się zapalenie okostnej kości czaszki (Jacobi i in., 1992; Mansilla i Piljoan, 1995). Jeśli infekcja rozprzestrzeni się na opony mózgowe we wczesnym niemowlęctwie, może dojść do wodogłowia (Mansilla i Piljoan, 1995; Lewis 2004). Syfilityczny nieżyt nosa to przenoszona przez kiłę infekcja błony śluzowej nosa, powodująca zanik lub zniekształcenie kości i chrząstek okołonosowych, objawiająca się jako „siodełkowaty nos” (możliwe objawy u osobnika 96-11-013; Horne, 1954; Fiumara i Lessell, 1983; Mansilla i Piljoan, 1995). Do innych objawów zalicza się „obwodowe nadżerki” endo- i ektokranialne (Mansilla i Piljoan, 1995:189), krótką szczękę i wysoki łuk podniebienny (Fiumara i Lessell, 1983).
Osoby 96-11-013 i -163 wykazują anomalie sugerujące kiłę wrodzoną, chociaż nie można postawić pewnej diagnozy jedynie na podstawie dowodów czaszkowo-dentystycznych.
Przykłady z kolekcji Forda
- 96-11-013
- 96-11-163
Fiumara NJ i Lessell S. 1983. The Stigmata of Late Congenital Syphilis: An Analysis of 100 Patients. Sexually Transmitted Diseases 10: 126-129.
Hillson S and Bond S. 1997. Relationship of enamel hypoplasia to the pattern f tooth crown growth: A discussion. American Journal of Physical Anthropology 104: 89-104.
Hillson S, Grigson C, and Bond S. 1998. Dental Defects of Congenital Syphilis. American Journal of Physical Anthropology 107: 25-40.
Horne GO. 1954. Differential Diagnosis of Facial and Dental Manifestations in Congenital Syphilis. Archives of Disease in Childhood 29: 123-126.
Jacobi KP, Cook DC, Corruccini RS, and Handler JS. 1992. Congenital Syphilis in the Past: Slaves at Newton Plantation, Barbados, West Indies. American Journal of Physical Anthropology 89: 145-158.
Lewis ME. 2004. Endocranial Lesions in Non-adult Skeletons: Understanding their Aetiology. International Journal of Osteoarchaeology 14: 82-97.
Mansilla J and Pijoan CM. 1995. Brief Communication: A Case of Congenital Syphilis During the Colonial Period in Mexico City. American Journal of Physical Anthropology 97: 187-195.
Roberts C i Manchester K. 2005. The Archaeology of Disease, 3rd ed. Ithaca: Cornell University Press
.