Tachyarytmie płodowe występują u około 0,4-0,6% wszystkich płodów.1-3 Prawidłowa częstość akcji serca płodu wynosi od 120-160 uderzeń na minutę (bpm), przy częstości większej niż 180bpm wskazującej na tachykardię.4-7 Zazwyczaj arytmie płodowe są wyizolowane; jednak u 5% płodów występują również wrodzone wady serca,8,9 takie jak anomalia Ebsteina, kanał przedsionkowo-komorowy, zespół hipoplastycznego lewego serca lub guzy wewnątrzsercowe. Podczas gdy większość arytmii ma charakter przerywany, bardziej uporczywe arytmie mogą prowadzić do niewydolności serca płodu lub nieimmunologicznego wodogłowia płodowego;4,10 progresja do wodogłowia może być obserwowana nawet w 40% przypadków z utrzymującą się tachykardią.11 Wodogłowie obserwuje się przy częstości akcji komór większej niż 230 uderzeń na minutę, utrzymującej się przez ponad 12 godzin.2,5,12 Wczesne echokardiograficzne dowody kompromisu hemodynamicznego obejmują powiększenie przedsionków i niedomykalność zastawek przedsionkowo-komorowych; późniejsze wyniki obejmują kardiomegalię i zmniejszenie funkcji skurczowej. Rozpoznanie wodogłowia stawia się na podstawie echokardiograficznych cech wodobrzusza, wysięku w osierdziu, wysięku w opłucnej i obrzęku podskórnego. Rokowanie w przypadku wodogłowia związanego z arytmią płodu jest złe, ze śmiertelnością sięgającą 50-98%,4,13 w porównaniu z 0-4% w przypadkach bez dowodów istotnej niewydolności.6

Głównym celem terapii płodu jest zapobieganie lub ustąpienie wodogłowia.14,15 Można to osiągnąć poprzez: konwersję do rytmu zatokowego lub kontrolę częstości akcji komór.8,12,16 Zastosowanie echokardiografii płodowej, badania M-mode i Dopplera fali tętna doprowadziło do poprawy diagnostyki arytmii płodu i pozostaje podstawą diagnostyki.1,6 Magnetokardiografia płodowa, nieinwazyjna metoda diagnostyki złożonych arytmii płodowych, jest dostępna w ograniczonej liczbie ośrodków.1,8

Wstępna terapia medyczna jest prowadzona przez łożysko poprzez podawanie matce leków doustnie lub dożylnie. Ponieważ istnieją doniesienia o poważnych działaniach niepożądanych u matki, zaleca się jej hospitalizację i monitorowanie w trakcie rozpoczynania terapii.4,15,17 Jeśli terapia przezłożyskowa nie powiedzie się, istnieją inne metody leczenia (tj. terapie bezpośrednie płodu), w tym wstrzyknięcia domięśniowe, do owodni, dootrzewnowe, do jamy brzusznej i do serca.14 Śmiertelność wśród płodów poddawanych tym procedurom jest większa;16 nie jest jasne, czy zwiększona śmiertelność wynika z samej procedury, czy z ciężkości choroby podstawowej.14

Skuteczna kardiowersja do rytmu zatokowego osiąga 65-95% zazwyczaj po tygodniu leczenia u płodów hydropatycznych,13 lub w ciągu 48 godzin u płodów niehydropatycznych; długoterminowe rokowanie po kardiowersji jest dobre.5 U płodów hydropatycznych opisywano powikłania neurologiczne w okresie poporodowym, prawdopodobnie związane z okresami niedokrwienia mózgu związanego z niedociśnieniem tętniczym.9,13,18

Tachykardia nadkomorowa

Tachykardia nadkomorowa (SVT), najczęstsza tachyarytmia płodowa, stanowi 70-80% częstoskurczów płodowych.7 Jest ona często rozpoznawana około 28-32 tygodnia wieku ciążowego, ale może być obserwowana wcześniej.5,7 Typowym mechanizmem SVT jest przedsionkowo-komorowy częstoskurcz nawrotny (AVRT) z drogi dodatkowej, przy czym najczęściej występuje droga lewostronna.7 W życiu prenatalnym można zaobserwować wiele dróg,5,7 a u 25% płodów stwierdzono preekscytację w okresie poporodowym.6,7 Echokardiogram wskazuje na przewodzenie przedsionkowo-komorowe 1:1 z krótkim odstępem VA.4-7,19 Częstość rytmu SVT jest zwykle większa niż 250 uderzeń na minutę i jest regularna,5 z niewielką zmiennością między uderzeniami. Rytm ten może być przerywany (patrz rycina 1) lub nieustanny, prowadząc do wodogłowia płodu.5 Ogólna śmiertelność w przypadku SVT wynosi 8,9%,7,11 i jest wyższa u płodów hydropatycznych.5

Pierwszym lekiem stosowanym u płodów niehydropatycznych jest digoksyna;4,8,10,14,17,19,20 jednak u płodów hydropatycznych jej przydatność jest ograniczona.21 Digoksyna (kategoria ciążowa C) zwiększa oporność węzła AV8 , a jej efekt terapeutyczny wynika z ujemnego działania chronotropowego i dodatniego inotropowego.11,14 Płody ze słabą czynnością komór mogą nie reagować dobrze na digoksynę. Stężenie digoksyny u płodu jest niższe niż u matki, ze względu na zmienne wchłanianie, dużą objętość dystrybucji i szybki klirens leku.4,7,8 Matka musi być leczona dużymi dawkami terapeutycznymi digoksyny, co może powodować działania niepożądane u matki, w tym zaburzenia żołądkowo-jelitowe i OUN oraz zaburzenia rytmu serca (przedwczesne pobudzenia, blok AV).8,14,20 Domięśniowa terapia digoksyną płodu była również skuteczna w leczeniu opornego na leczenie płodu hydropatycznego.5,7

Propranolol (kategoria ciążowa C), β-bloker, jest stosowany głównie w terapii skojarzonej. Mechanizm działania polega na zwiększaniu refrakcyjności węzła AV.20 Jako inotrop ujemny może wpływać na czynność komór.4 Działania niepożądane obejmują hipoglikemię i małą masę urodzeniową.7,20 Amiodaron (kategoria ciąży D), lek przeciwarytmiczny klasy III blokujący kanały sodowe, potasowe i wapniowe,8 był z powodzeniem stosowany w leczeniu częstoskurczu u płodu z towarzyszącym wodogłowiem.8,14,16 Był on stosowany samodzielnie oraz w połączeniu z digoksyną i/lub sotalolem.22

Najczęstsze działanie niepożądane, niedoczynność tarczycy u płodu, jest na ogół przemijające i uleczalne, bez długotrwałych powikłań.7,22 Inne zgłaszane działania niepożądane obejmują małopłytkowość i wysypkę.8 Często amiodaron jest podawany przez łożysko, ale był również stosowany w bezpośredniej terapii płodu.7,20 Nie odnotowano zgonów w przypadku monoterapii amiodaronem, jednak istnieją doniesienia o wewnątrzmacicznym zejściu w przypadku stosowania amiodaronu i flekanidu.22 Flekanid (kategoria ciążowa C) działa na drogi dodatkowe, blokując przewodzenie przez kanały sodowe.4,8 Jest skuteczny w populacji hydropatycznej.10 Niektóre instytucje stosują flekanid jako terapię pierwszego rzutu, z/bez digoksyny, w tej grupie.13,17,19 Doskonała biodostępność dla płodu,14 nawet w obecności wodogłowia, czyni flekanid atrakcyjnym lekiem do terapii przezłożyskowej. Istnieją doniesienia o przypadkach obumarcia płodu u pacjentów leczonych flekanidem, ale nie jest jasne, czy przyczyną zgonu była proarytmia, czy też nasilenie niewydolności serca.14 Należy unikać stosowania flekanidu u płodu z trzepotaniem przedsionków oraz u matek ze strukturalną lub niedokrwienną chorobą serca, kardiomiopatią lub bradykardią.8 Głównymi działaniami niepożądanymi są proarytmia u matki i wydłużenie zespołu QRS.8,20 Prokainamid (kategoria ciążowa C) również działa na poziomie drogi dodatkowej, blokując kanały sodowe i potasowe. Prokainamid jest jednak substancją drażniącą macicę i może prowadzić do przedwczesnego porodu.4,7 Istnieją doniesienia o stosowaniu adenozyny śródtkankowej (kategoria C w ciąży). Stosowano ją zarówno diagnostycznie (w celu ujawnienia trzepotania przedsionków3), jak i terapeutycznie. Istnieją obawy dotyczące zależnego od dawki skurczu naczyń łożyska z potencjalnym zmniejszeniem przepływu krwi.4

Trzepotanie przedsionków

Trzepotanie przedsionków (AFL), druga co do częstości występowania tachyarytmia,11 stanowi 25% tachyarytmii płodowych.5 Typowy czas wystąpienia to około 32 tygodnia wieku ciążowego, ale może być stwierdzone podczas porodu.5 Elektrofizjologicznym mechanizmem tachykardii jest wewnątrzprzedsionkowa makroreentry, podobna do AFL u dorosłych.6 Ogólna śmiertelność z powodu AFL wynosi 8%,11 ale może sięgać 30% u płodu hydropatycznego.

Diagnozę stawia się, gdy występuje regularna szybka częstość rytmu przedsionków około 400 uderzeń na minutę ze zmiennym przewodzeniem AV. U 80% pacjentów przewodzenie wynosi 2:111 (patrz Rycina 2), co skutkuje częstością akcji komór wynoszącą 200 uderzeń na minutę.4 AFL może przejść w blok 3:1, lub alternatywnie może wystąpić przerywane przewodzenie 1:1.1 Rytm jest nieregularny i uporczywy, i jest związany z wodonerczem płodu w 7-43% przypadków.1 AFL może być związany z wrodzoną chorobą serca lub nieprawidłowościami chromosomalnymi.5

Tak jak w leczeniu SVT u płodu, digoksyna jest stosowana jako terapia pierwszego rzutu w przypadku niewodorowego AFL u płodu.11 Badania wykazały, że sotalol (kategoria ciążowa B; klasa antyarytmiczna III) jest skuteczny w leczeniu AFL u płodu,2,6 a mniej skuteczny w przypadku SVT. Nie przyczynia się do wewnątrzmacicznego zahamowania wzrostu.18 Do działań niepożądanych należą komorowe zaburzenia rytmu serca, zwłaszcza Torsades de Pointes.8 Sotalol ma mniejsze ujemne działanie inotropowe niż inne β-blokery,23 i łatwo przenika przez łożysko, odzwierciedlając stężenie leku we krwi płodu w stosunku 1:1 do stężenia leku u matki.2,14

Inne częstoskurcze 1:1 A:V

Ektopowy częstoskurcz przedsionkowy (EAT) jest rzadkim automatycznym częstoskurczem spowodowanym przez ektopowe ognisko przedsionkowe generujące impulsy szybciej niż węzeł SA.4,6,8,12 Typowe częstości wahają się od 210-250bpm.6,12 Charakterystyczne jest zjawisko „rozgrzewania się” z przyspieszoną częstością.7 EAT jest trudniejszy do opanowania niż AVRT; często stosuje się skojarzoną terapię medyczną. Przetrwały częstoskurcz łącznotkankowy (persistent junctional reciprocating tachycardia, PJRT) jest powolną formą AVRT.Droga dodatkowa ma bardzo powolne przewodzenie wsteczne6 z typowym obowiązkowym skojarzeniem przedsionkowo-komorowym 1:1, widocznym w szybszym AVRT.7 Ta nieczęsta arytmia ma częstość około 180-220 uderzeń na minutę.7,8 Ponieważ jest na ogół nieustanna, może jej towarzyszyć hydrops. Wrodzony ektopowy częstoskurcz łączący (JET), rzadka tachyarytmia u płodów, jest wolniejszą, ale nieustanną tachykardią o częstości 180-200 uderzeń na minutę.20 Arytmia ta może występować w stosunku 1:1 lub mieć szybszą częstość komór niż przedsionków i może występować rodzinnie.24

Tachykardia komorowa (VT)

Płodowy częstoskurcz komorowy jest również dość rzadki,11 z częstością komór od 170-400 uderzeń na minutę. Często obserwuje się większą dysfunkcję komór niż w przypadku AVRT.7 Występuje dysocjacja przedsionkowo-komorowa z szybszym rytmem komór niż przedsionków.4 Częstoskurcz komorowy jest zwykle napadowy i może być obserwowany podczas porodu;1,4 może być związany z zapaleniem mięśnia sercowego, całkowitym blokiem serca lub wrodzonym zespołem długiego QT.7 Rokowanie zależy od mechanizmu leżącego u jego podłoża. W leczeniu VT u płodu stosowano propranolol i amiodaron. Dożylna lidokaina (kategoria ciążowa B) została zastosowana z pewnym powodzeniem,4,7 a magnez (kategoria ciążowa A) został opisany w leczeniu torsade płodu.7

Wnioski

Diagnostyka częstoskurczu płodu zależy od dokładnej ultrasonograficznej oceny częstości akcji serca płodu i relacji przedsionków do komór.Terapię wybiera się na podstawie obecności lub braku wodogłowia, jak również przypuszczalnego mechanizmu częstoskurczu. Długoterminowe rokowanie w przypadku częstoskurczu u płodu, pomimo ciężkości choroby w momencie prezentacji, jest dobre, zwłaszcza jeśli konwersję lub kontrolę częstości można uzyskać in utero21 i jeśli uda się uniknąć wodogłowia. Przedwczesny poród płodu hydropatycznego jest prawie zawsze śmiertelny i należy go unikać. Celem leczenia antyarytmicznego płodu jest urodzenie w terminie dziecka bez wodogłowia.

.