BEDSIDE MEDICINE

Year : 2015 | Volume : 1 | Issue : 2 | Page : 128-129

Adolf Kussmaul i objaw Kussmaula
Navreet Singh1, Devinder Singh Chadha2, Prashant Bharadwaj3, Naveen Agarwal1
1 Department of Cardiology, Command Hospital, Chandimandir, Panchkula, Haryana, India
2 Department of Cardiology, Military Hospital, Pune, Maharashtra, Indie
3 Department of Cardiology, Army Hospital, New Delhi, Indie

Adres do korespondencji:
Navreet Singh
Command Hospital, Chandimandir – 134 107, Panchkula, Haryana
Indie

Źródło wsparcia: Brak, Konflikt interesów: Brak

Sprawdzian

DOI: 10.4103/2395-5414.166317

Kussmaul’s dostarczył nam trzech ważnych znaków: Pulses paradoxus, znak Kussmaula i oddychanie Kussmaula. W artykule omówiono objaw Kussmaula, jego odkrycie, pierwszy opis, patofizjologię i wyjątki.

Słowa kluczowe: Constrictive pericarditis, Kussmaul’s sign, pulsus paradoxus

How to cite this article:
Singh N, Chadha DS, Bharadwaj P, Agarwal N. Adolf Kussmaul and Kussmaul’s sign. J Pract Cardiovasc Sci 2015;1:128-9

Definicja

Paradoksalny wzrost lub utrata normalnego fizjologicznego wzorca zmniejszania się szyjnego ciśnienia żylnego (JVP) wraz z wdechem jest powszechnie określany jako objaw Kussmaula.

Ważność kliniczna

Ten objaw kliniczny wskazuje na obecność znacznego zwężenia osierdzia.

Historia

Adolf Kussmaul urodził się 22 lutego 1822 roku w Wurzburgu w Niemczech . Jako najstarszy z siedmiorga dzieci, których dziadek i ojciec byli lekarzami, od najmłodszych lat miał styczność z medycyną. Wyróżniał się w nauce na Uniwersytecie w Heidelbergu i w 1845 r., w wieku 23 lat, został mianowany profesorem medycyny. Jego zainteresowania kliniczne były bardzo różnorodne i obejmowały prawie wszystkie aspekty medycyny.

Ryc. 1: Adolf Kussmaul (1822-1902). Kliknij tutaj, aby zobaczyć

W swojej pracy z 1873 roku, zatytułowanej „Ueber Schwielge Mediastinopericarditis und den Paradoxen Puls” („W sprawie Callous Mediastinopericarditis i Paradoxen Puls”), opisał zjawisko, pierwotnie odkryte przez Greisingera w 1854 roku, w którym „żyły szyjne stały się znacznie nabrzmiałe i przy każdym wdechu można było zauważyć nieznaczny wzrost jego zawartości.”
Jest on również przypisywany żywemu opisowi nienormalnego leniwego oddechu cukrzycowej kwasicy ketonowej, powszechnie znanego jako oddech Kussmaula. Kussmaul zmarł na miażdżycę naczyń wieńcowych w wieku 80 lat 28 maja 1902 roku.
Wnikliwe obserwacje i kliniczne korelacje patologiczne Adolfa Kussmaula dostarczyły nam spuścizny w postaci trzech ważnych objawów fizycznych: Pulsus paradoxus, znak Kussmaula i oddychanie Kussmaula Więcej szczegółów. Wszystkie one są nadal wykorzystywane w ocenie diagnostycznej pacjentów pomimo rozwoju technologii umożliwiającej potwierdzenie rozpoznań tamponady osierdzia, zaciskającego zapalenia osierdzia i kwasicy metabolicznej.,

Fizjologia i patofizjologia

Puls żyły szyjnej jest obserwowany u pacjenta w pozycji siedzącej lub półleżącej. Następnie wiązka światła jest skierowana skośnie na prawą żyłę szyjną wewnętrzną pomiędzy dwiema głowami mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego i określany jest poziom górny. Przed i po wdechu obserwuje się wzrost górnego poziomu JVP w celu stwierdzenia obecności lub braku objawu Kussmaula.
U zdrowych osób ciśnienie w obrębie jamy opłucnej, osierdzia i śródpiersia jest prawie równe, ze względu na zgodność opłucnej i osierdzia. W stanie wolnym od choroby wdech powoduje powstanie ujemnego ciśnienia wewnątrzopłucnowego (wewnątrz klatki piersiowej), podczas gdy skurcz przepony powoduje wzrost ciśnienia wewnątrzbrzusznego. Ta różnica ciśnień zwiększa szybkość powrotu żylnego do prawej strony serca. Prawy przedsionek, prawa komora (RV) i naczynia płucne, jako komory niskociśnieniowe i podatne, redystrybuują zwiększony powrót żylny podczas wdechu bez znacznego wzrostu ciśnienia w prawym przedsionku. Z kolei u pacjentów z zaciskającym zapaleniem osierdzia osierdzie jest mało elastyczne, co powoduje nieudaną redystrybucję zwiększonego powrotu żylnego z krążenia systemowego. W konsekwencji ciśnienie w prawym przedsionku wzrasta znacznie bardziej niż spadek ciśnienia w opłucnej, powodując wdechowe rozszerzenie żył szyi.
Ten paradoksalny wzrost ciśnienia w prawym przedsionku nie jest unikalny dla zwężenia osierdzia, ale jest widoczny w wielu patologiach z upośledzonym napełnianiem prawej komory. Obserwuje się je w następujących stanach:

• Mechaniczna nieelastyczność i „obudowanie” przez zwężające zapalenie osierdzia
• Plastyczność lub hipoelastyczność mięśnia sercowego przez zwłóknienie i kardiomiopatię naciekową (restrykcyjną)
• Upośledzone napełnianie i funkcja prawej komory w wyniku prawostronnego zawału mięśnia sercowego, masywnej zatorowości płucnej, prawostronnej niewydolności serca i zwężenia zastawki trójdzielnej.

Niezdolność komór serca do przyjęcia zwiększonego powrotu żylnego, szczególnie po stronie prawej, oraz podwyższone ciśnienie w przedsionkach są warunkami koniecznymi do wykazania objawu Kussmaula.
Jednakże w niewydolności lewego serca prowadzącej do cech zastoinowych, fizjologiczna zgodność jest nadal zachowana i dlatego objaw Kussmaula jest ujemny.

Dlaczego brak objawu Kussmaula w tamponadzie serca?

Występowanie objawu Kussmaula u pacjentów z zaciskającym zapaleniem osierdzia i/lub kardiomiopatią restrykcyjną, a nie z tamponadą serca, można tłumaczyć fizjologicznymi różnicami we wzorcach napełniania. W zaciskającym zapaleniu osierdzia lub kardiomiopatii restrykcyjnej ograniczenie rozkurczowego napełniania RV jest uniemożliwione przez, odpowiednio, nieruchome, mniej podatne osierdzie lub mięsień sercowy. Oznacza to, że przy większych objętościach napełniania dochodzi do utraty efektywnej „elastyczności” cienkościennej RV. Ponadto wdechowy gradient ciśnienia w klatce piersiowej i jamie brzusznej nie jest przenoszony do komór serca z powodu nieelastycznego osierdzia. Powoduje to paradoksalny wzrost JVP przy wdechu. W tamponadzie serca występuje „sprzężone ograniczenie” zarówno lewej komory (LV), jak i prawej komory (RV), ponieważ wzrost ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej jest przenoszony w równym stopniu przez osierdzie na obie komory, uciskając całe serce podczas wdechu. Ze względu na większą współzależność komór, zwiększone wdechowe napełnianie RV powoduje proporcjonalne zmniejszenie napełniania LV, powodując pulsus paradoxus, a nie objaw Kussmaula.
Tak więc, w porównaniu do „sprzężonego ograniczenia” w tamponadzie serca, istnieje „niesprzężone ograniczenie” w zaciskającym zapaleniu osierdzia, gdzie ograniczenie cienkościennej prawej komory jest większe niż LV.
Stany serca z dodatnim objawem Kussmaula

• Ciasne zapalenie osierdzia
• Kardiomiopatia restrykcyjna
• Zawał prawej zawał mięśnia sercowego
• Masywna zatorowość płucna
• Silne nadciśnienie płucne
• Wydolność prawego serca
• Prawostronne guzy serca
• PrawostronnePrawostronne guzy serca
• Niedrożność żyły głównej górnej.

Wsparcie finansowe i sponsoring
Nil.
Konflikty interesów
Nie ma konfliktów interesów.

	Meyer TE, Sareli P, Marcus RH, Pocock W, Berk MR, McGregor M. Mechanism underlying Kussmaul’s sign in chronic constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1989;64:1069-72.
	Takata M, Beloucif S, Shimada M, Robotham JL. Superior and inferior vena caval flows during respiration: Pathogenesis of Kussmaul’s sign. Am J Physiol 1992;262(3 Pt 2):H763-70.
	Johnson SK, Naidu RK, Ostopowicz RC, Kumar DR, Bhupathi S, Mazza JJ, et al. Adolf Kussmaul: Wybitny klinicysta i pionier medycyny. Clin Med Res 2009;7:107-12.
	Bilchick KC, Wise RA. Paradoksalne wyniki badań fizycznych opisane przez Kussmaula: Pulsus paradoxus i Kussmaul’s sign. Lancet 2002;359:1940-2.
	Mansoor AM, Karlapudi SP. Obrazy w medycynie klinicznej. Kussmaul’s sign. N Engl J Med 2015;372:e3.

Ryciny

.